2. Падение коллидно-осмотического давления плазмы, связанное, в первую очередь, со снижением синтеза альбуминов печенью.

3. Изменение гормонального обмена - вторичный альдостеронизм.

4. Нарушение функции почек, связанное с нарушением оттока крови из почек.

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Понятие "недостаточность" до настоящего времени не

имеет удовлетворительного определния. Применительно к печени этим термином обычно обозначают различные степени повреждения органа с выпадением его функции, приводящих к ухудшению общего состояния организма.

"Недостаточность" в общем виде можно определить как состояние при котором имеется несоответствие между потребностями организма и возможностями органа.

Термин "печеночноая недостаточность" в настоящее время служит для обозначения разных состояний, порой несопостовимых. Так, Х.Х.Мансуров (1972) под печеночной недостаточ-

ностью понимает нарушение какой-то одной или нескольких функций печени. Другие авторы (Шерлок и др.) с печеночной недостаточностью обязательно связывают появление мозговой

симптоматики или неврологических симптомов, третьи – только развитие прекоматозного или коматозного состояния. А.Ф.Блюгер (1975) под печеночной недостаточностью понимает как

собственно печеночные, так и вторичные церебральные расстройства.

ПРИЧИНЫ, вызывающие развитие печеночной недостаточности, можно объединить в пять групп:

1. Заболевание печени - острые и хронические гепатиты, портальный, постнекротический и билиарный циррозы печени,альвикоккоз, злокачественные новообразования печени и другие. Печеночная недостаточность является основным проявлением перечисленных страданий, определяет их клиническую картину и изменения биохимических показателей.

2. Обструкция желчных протоков - желчекаменная болезнь, опухоль печеночного или общего желчного протоков, опухоль или стеноз фатерова соска, опухоль головки поджелудочной железы и другие.Повышение давления в желчных протоках приводит к развитию желчной гипертензии и нарушению секреции гепатоцитами.Это в свою очередь приводит к нарушению крово- и лимфообращения в печени, изменениям органной микроциркуляции. Вся совокуп-ность указанных факторов ведет к развитию дистрофических изменений в гепатоцитах и билиарному циррозу печени.

3. Заболевания других органов и систем - сосудов и сердца, системные заболевания соединительной ткани, эндокринные и инфекционные болезни.В большинстве случаев печеночная недостаточность возникает при хроническом течение таких заболеваний.

4. Отравление гепатотопным токсическими веществами четыреххлористый углерод, бензол, фторотан, яды грибов и другие. Нередко токсическими веществами являются относительно ин-

дифферентные лекарственные препараты (антибиотики, аминазин и др.).

5. Экстремальные воздействия на организм - обширные травмы, ожоги, шок, обширные кровопотери, массивное переливание крови, тяжелые гнойные осложнения и другие.

При развитии печеночной недостаточности в клинической практике наибольший удельный вес имеют 1, 2 и 3 группы причин.

Многообразие функций печени и их раздельное повреждение делает необходитмиым при определении "печеночная недостаточность" уточнять комплекс пораженных функций. На основании этого синдромом печеночной недостаточности можно разделить на несколько форм:

1. Печеночно-клеточная желтуха.В основе изменений лежит возвращение билирубина в кровь

после его кньюгации и нарушение захвата свободного билирубина гепатоцитами. Такие изменения происходят из-за нарушений самих гепатоцитов. В отличии от холестаза при пе-ченочно-клеточной желтухе нет изменения в обмене липидов.

2. Преимущественное нарушение белковосинтетической функции.В основе поражения лежит нарушение образования белков (в частности, альбуминов) и нуклеиновых соединений, играющих роль коферментов и обеспечивающих нормальный обмен веществ в организме происходят резкие изменения: снижается содержание альбуминов в плазме и, следовательно, снижается онкотическое давление плазмы; повышается уровень свободных аминокислот, аминного азота, развивается аминоацидурия.

3. Геморрагический диатез. В основе геморрагических расстройств лежит нарушение син-

теза прокоагулянтов. Определенную роль играет также недостаточная инактивация фибринолиза. В крови снижается количество фибриногена, протромбина, проакцилирина, проконвертина, плазминогена; повышается уровень свободных аминокислот, аминного азота, развивается аминоацидурия.

Печеночная недостаточность может сопровождаться нарушением подавляющего большинства функций, такое состояние обозначают термином "субтотальная печеночная недостаточность".

З.И.Гальперин отдельно выделяет ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНУЮ или ПЕЧЕНОЧНО-МОЗГОВУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Прогрессирование патологического процесса в печени приводит к развитию новой клинической симптоматики, выражающейся в появлении комплекса психических и неврологических расстройств, потери сознания с развитием коматозного состояния.

Большинство авторов (Хазанов А.М., Мансуров Х.Х.) выделяют две основные формы гепатоцеребральной недостаточности, называя ее печеночной:

1. Эндогенная, при которой роль принадлежит нарушениям в самой печени при поражении ее паренхимы (печеночно-клеточная недостаточность).

2. Экзогенная (порто-кавальная), обусловленная в основном сбросом богатой аммиаком крови в общий круг кровообращения. Развивается при выраженной портальной гипертензии, когда большая часть портальной крови сбрасывается через порто-кавальные шунты в общий кровоток.

Подавляющее число гепатологов разделяют гепатоцеребральную недостаточность на три стадии, выделяя в каждой из них главные признаки:

1 стадия - стадия эмоционально-психических расстройств.

2 стадия - стадия неврологических расстройств с нарушением сознания.

3 стадия - стадия отсутствия сознания (комы).

Механизмы развития печеночнной комы носят сложный характер и изучены далеко не полностью. Современное представление о печеночной коме возникло на основании представления о той важной роли, которую печень играет в обезвреживании различных веществ, поступающих из кишечника в кровь.

Общепризнано, что клиническая картина комы определяется токсическим повреждением головного мозга. Однако, какие именно химические вещества обусловливают это повреждение и образуются ли они вне головного мозга и проникают в спиномозговую жидкость или образуются в самом мозгу, остается не ясным.

Большинство гипотез обсуждают нарушения метаболизма аммиака в патогенезе комы. Аммиак образуется во всех тканях,где происходит обмен белков и аминокислот. Однако наибольшее его количество поступает в кровеносное русло из желудочно-кишечного тракта.

Помимо этого, при печеночной коме наблюдается увеличение содержание в крови других веществ, возникающих в процессе белкового обмена: аминокислот и продуктов их обмена - фе-

нолов, индолов, амино; производных пировиноградной и молочной кислот - ацетоина и 2,3-бутиленгликоля.