Преренальная олигурия

Патогенез. В хирургической практике наибо­лее частая причина почечной недостаточности - более или менее длительное снижение почечного кровотока, причиной которого в свою очередь является уменьшение ОЦК, снижение сердечного выброса (шок), угнетение со­кратимости миокарда различного происхождения, дли­тельная гиповолемия при анафилактическом шоке, а также угнетение миокарда под влиянием анестетиков. Предска­зать вероятность развития преренальной олигурии не всегда легко. Однако при гипотонии или после нее эта вероятность всегда высока. Таким образом, олигурия на почве циркуляторной недостаточности или гиповолемии при устранении причин, ее вызвавших, на первых этапах вполне обратима. В стро­гом смысле слова в этот период нельзя даже говорить о почечной недостаточности. С этих позиций термин «пре­ренальная олигурия» должен удовлетворять нас полно­стью. Однако слишком затянувшаяся функциональная олигурия рано или поздно заканчивается присоединением органического компонента, и олигурия становится необра­тимой. Попытки прогнозировать характер течения почеч­ной недостаточности и предугадать момент перехода функ­циональной олигурии в почечную недостаточность в зави­симости от уровня артериального давления с нашей точки зрения не оправданы. Во многих случаях длительная системная гипотония не сопровождается олигурией, но иногда приходится наблюдать ситуации, в которых почеч­ная недостаточность возникает и при полном, даже кратко­временном, отсутствии гипотонии. Дело заключается в том, что уровень артериального давления обычно не коррели­рует с почечным кровотоком, который в критических состояниях является функцией так называемой централи­зации кровообращения. Иными словами, достаточный по­чечный кровоток, обеспечивающий удовлетворительную (фильтрацию (при достаточном фильтрационном давлении), может быть и при умеренной гипотонии. Однако при по­пытках прогнозировать клиническое течение почечной не­достаточности врач должен располагать каким-то призна­ком, облегчающим этот прогноз. Таким ключевым призна­ком является только уровень системного артериального давления, в лучшем случае системный кровоток (сердечный выброс) и ничто другое. Именно то обстоятельство, что никогда нельзя предвидеть ход и развитие почечной недо­статочности, заставляет во всех случаях стремиться к не­медленной и удовлетворительной коррекции всякой гипо­тонии и нарушения кровообращения.

Диагноз преренальной олигурии ставят на основании оценки диуреза, волемин, общего и почечного кровотока, артериального и центрального венозного давления с уче­том вспомогательных симптомов, свидетельствующих о на­рушении почечного кровообращения. Диурез ниже 50 мл/ч всегда подозрителен на развитие олигурии и требует оценки и интерпретации. За больным устанавливают тщательное почасовое наблюдение. Если в течение следующего часа выявляется тенденция к уменьшению диуреза, быстро вводят 500 мл изотонического раствора хлорида натрия или какого-либо сбалансированного солевого раствора и наблюдают еще час. Увеличение диуреза свидетельствует о том, что развивающаяся олигурия связана с почечной гипоперфузией. Однако тест этот не имеет абсолютного значения, поскольку преренальную олигурию на почве окклюзии аорты или почечных сосудов он не выявляет. В этих случаях единственным способом диагностики яв­ляется аортография. Внутривенное введение изотониче­ского раствора хлорида натрия является также и лечебной мерой, поскольку способствует улучшению почечного кро­вотока.

Физикальное обследование для выявления пререналь­ной олигурии дает мало признаков для постановки диагно­за. Большее значение, помимо объема диуреза, имеет опре­деление электролитов в крови и моче и сопоставление этих данных. Так как почки начинают удерживать натрий, для того чтобы сохранить уровень волемии и артериального давления, концентрация натрия (и хлоридов) в моче сохра­няется на низком уровне (ниже 20 ммоль/л), иногда стано­вится близкой к нулю. Концентрация калия в моче может быть высокой в связи с развитием вторичного альдостеронизма, вызванного уменьшением объема системного кро­вотока. Однако показатели экскреции натрия у подобных

больных нельзя трактовать однозначно. При сопровождаю­щем преренальную олигурию метаболическом алкалозе, возникшем, например, в результате длительной рвоты или диуретической терапии, концентрация натрия в моче мо­жет быть высокой, даже при гиповолемии и низком объеме системного кровообращения, что может объясняться поте­рей бикарбоната почечным путем. В таких случаях можно наблюдать низкое содержание хлоридов в моче в сочетании со щелочной ее реакцией. Комбинация высокой концен­трации натрия в моче с низкой концентрацией хлоридов имеет такое же клиническое значение при метаболическом алкалозе, как и комбинация низкой концентрации натрия и хлоридов при отсутствии метаболического алкалоза. Осмолярность мочи при преренальной олигурии всегда выше, чем осмолярность плазмы.

Преренальная олигурия характеризуется выраженно­стью резорбтивных процессов в почках, а так как мочевина обладает способностью к резорбции, то уровень ее в крови при этом может повышаться; иногда это сочетается с повы­шением содержания креатинина в крови. Однако азотемия не является характерным и непременным признаком пре­ренальной олигурии. Она появляется в большинстве слу­чаев, когда почечная гипоперфузия продолжается значи­тельный срок и приводит к деструктивным изменениям паренхимы почек.

Лечение. Преренальная олигурия - всегда вторичное явление, связанное с гипоперфузией почек. Поэтому лече­ние ее заключается прежде всего в устранении первопри­чины. Если нарушение почечного кровотока связано с пер­вичной потерей жидкости (кровотечение, потери через желудочно-кишечный тракт, в «третье пространство», с по­верхности кожи при обильном потении или ожогах), то первой лечебной мерой является возмещение кровопотери и жидкостей. Никогда не следует до установления причины олигурии лечить ее форсированным диурезом с помощью салуретиков. Такое лечение прежде всего приводит к даль­нейшей потере воды и углубляет гипоперфузию почек, являющуюся основой олигурии. Установление причины почечной недостаточности до начала лечения тем более важно, что в ряде случаев ее причиной может быть сердеч­ная недостаточность на почве порока сердца с задержкой жидкости в тканях. В подобных случаях водное лечение противопоказано. Улучшение почечной перфузии при сер­дечной недостаточности может быть достигнуто лишь кардиотропными средствами. Для этой цели нередко исполь­зуют изадрин. Однако более признано лечение препаратами наперстянки. В условиях операции лечение сердечной недостаточности препаратами наперстянки может быть осуществлено более просто и с меньшим риском, чем лече­ние симпатомиметическими аминами.

Несмотря на то что диуретическая терапия почечной недостаточности еще продолжает обсуждаться с точки зрения ее безвредности, она является пока наиболее дей­ственным методом лечения олигурии и предупреждения морфологических повреждений почек. Действительно, ди­уретические препараты не могут быть названы полностью безопасными по двум соображениям: во-первых, точкой их приложения является поврежденная почка; во-вторых, все диуретические средства способны менять волемию как в сторону ее уменьшения (салуретики), так и в сторону увеличения (осмодиуретики), что само по себе чревато опасностью нарушения кровообращения. В связи с этим, прежде чем применять диуретические препараты, необхо­димо хорошо представлять себе механизм их действия и возможные последствия. Осмотические диуретики - ман-нитол и мочевина - хорошо фильтруются на уровне клу­бочков, но плохо реабсорбируются на уровне канальцев и обеспечивают, таким образом, экскрецию воды. Однако перед тем, как выводиться почками, осмодиуретики, введен­ные в кровь, увеличивают объем циркулирующей плазмы в связи с повышением ее осмолярности. Этот механизм действия исключает, следовательно, возможность их при­менения при вторичной олигурии, вызванной сердечной недостаточностью и сопровождающейся задержкой воды. Поэтому при сердечной недостаточности применение осмо-диуретиков противопоказано, при отсутствии противопо­казаний маннитол вводят в 20-30% растворе в дозе 0,5- 1,5 г/кг. Мочевина при почечной недостаточности противо­показана. Салуретики - фуросемид и этакриновая кислота - вы­зывают диурез благодаря блокаде реабсорбции натрия на уровне петли Генле и дистальных извитых канальцев. Они уменьшают объем циркулирующей плазмы и в связи с этим исключительно полезны при застойной сердечной недостаточности. Вместе с тем салуретики противопоказаны при почечной недостаточности, обусловленной низким объе­мом циркулирующей плазмы, так как способствуют натрий-урезу, даже если имеется исходная гипонатрнемия, и следовательно, усиливают ишемию почек. Средняя разовая доза салуретиков составляет 40-60 мг, суточная доза -- около 200-300 мг. При устойчивых формах олигурии не­которые клиницисты рекомендуют применять массивные дозы салуретиков - до 600-1000 мг однократно, доводя суточную дозу до 3200 мг. К сожалению, использование массивных доз салуретиков, как показали дальнейшие исследования, не является радикальным способом решения проблемы ОПН и не при­водит к снижению летальности. Возможно, это связано с тем, что к введению больших доз салуретиков прибегают тогда, когда обычные дозы оказываются безрезультатными, т. е. когда имеется глубокая деструкция паренхимы почек и никакое лечение уже не в состоянии помочь. При исполь­зовании высоких доз салуретиков необходимо помнить о связанных с этим реальных опасностях: расстройства водного и электролитного балансов, сердечные аритмии, ототоксичность, нейтропения, тромбоцитопения, наруше­ние деятельности желудочно-кишечного тракта, появление кожной сыпи.