Психотропные препараты, а также некоторые другие методы лечения психических заболеваний могут оказать разнообразное побочное действие на орган зрения. Задача офтальмолога — предупредить нежелательные побочные явления и осложнения со стороны глаз больных в процессе терапии психических расстройств. Это возможно при четком знании влияния каждого препарата или метода терапии на орган зрения и целенаправленном офтальмологическом обследовании больных. Основные данные о действии психотропных препаратов на орган зрения мы представим в соответствии с их классификацией.

I. Нейролептики.

Нейролептик фенотиазинового ряда аминазин отличается специфическим побочным действием на орган зрения, вызывает пигментацию кожи век, конъюнктивы, роговицы, хрусталика и глазного дна. Пигментация происходит в результате фотохимических процессов на участках, открытых солнечному свету (конъюнктивы и роговицы соответственно глазной щели, хрусталика — в области зрачка), сочетается с темно-коричневым окрашиванием кожи лица и тыльной поверхности рук, и получила в литературе название “кожно-глазного синдрома”. Пигмент попадает на преломляющие среды глаза из влаги передней камеры, выявляется биомикроскопически в виде точек или сливных бляшек на задней поверхности роговицы и передней поверхности хрусталика. Это побочное действие аминазина практически безопасно, так как встречается только у больных, получающих не менее 300—400 мг препарата в сутки на протяжении нескольких лет, и не вызывает снижения остроты зрения.

Однако лечение аминазином может вызвать прогрессирование начальной катаракты, которую следует считать противопоказанием к его применению.

Пигментация глазного дна может развиться под влиянием длительного приема не только аминазина, но и других фенотиазиновых нейролептиков (левомепромазина, трифтазина и др.). Однако, токсического действия на сетчатку препараты не оказывают, и зрительные функции не страдают.

Специфическим повреждающим свойством в отношении сетчатки обладает фенотиазиновый нейролептик пиперидинового ряда меллерил (сонапакс).

Меллериловая ретинопатия приводит к снижению зрительных функций разной степени в результате поражения макулярной области и периферии сетчатки, офтальмоскопически — картина пигментной дистрофии. Применяемые в Советском Союзе дозы меллерила (до 400 мг в сутки) практически безопасны и могут вызвать ретинопатию лишь в двух случаях:

1) при длительном применении (месяцы и годы) и

2) при действии на патологически измененную сетчатку.

Меллериловая ретинопатия — серьезное осложнение психотропной терапии, снижение зрительных функций может быть необратимым. В связи с этим офтальмолог должен своевременно выявить противопоказания к приему препарата и проводить профилактические осмотры лиц, получающих препарат длительно или в больших дозах. Абсолютным противопоказанием к лечению меллерилом следует считать любое заболевание сетчатки. Методы исследования при профилактическом осмотре определяются следующими ранними симптомами поражения сетчатки меллерилом: расстройство цветоощущения по ретинальному типу (на синий и желтый цвет) нарушение сумеречного зрения и выпадение отдельных букв при чтении (следствие мелких центральных скотом). Осмотр больного должен включать исследование цветового зрения полихроматическими таблицами Е. Б. Рабкина (несколько таблиц для диагностики приобретенных расстройств цветового зрения), пигментными таблицами Е. Б. Рабкина, атласом цветов или аномалоскопом, тщательную офтальмоскопию макулярной области сетчатки. Ранние симптомы поражения сетчатки меллерилом можно выявить при исследовании темновой адаптации, ЭРГ и ЭОГ. При появлении у больного перечисленных выше типичных для ранней стадии мелериловой ретинопатии жалоб препарат отменяется даже при отсутствии объективной патологии.

Фенотиазиновые нейролептики пиперазинового ряда — трифтазин (стелазин), фторфеназин (модитен), этаперазин, френолон и нейролептики — бутирофеноны (галоперидол) могут вызвать сдвиг рефракции в сторону миопии. Клиническая картина этого побочного действия препаратов состоит в снижении зрения вдаль разной степени, которое корригируется минусовыми стеклами. Миопия транзиторна, только в редких случаях требуется отмена препарата или снижение дозы.

Галоперидол вызывает также транзиторную анизокорию без нарушения зрачковых реакций, что должен учитывать офтальмолог во избежание ошибочной диагностики неврологической патологии.

II. Транквилизаторы.

Этот класс психотропных препаратов включает производные бснзодиазепина — хлозепид (элениум, либриум), сибазон (диазепам, седуксен, валиум), реланиум (фаназепам), нозепам (тазепам, оксазепам), нитразепам (эуноктин, радедорм), производные пропандиола — мепротан (мепробамат, андаксин), препараты других групп — амизил и триоксазин. Многие из них используются в комплексной терапии открытоугольной глаукомы и при подготовке к внутриглазным операциям, так как в их действии сочетаются гипотензивный эффект в отношении офтальмотонуса и транквилизирующие свойства. Ни один из транквилизаторов не обладает специфическим токсическим влиянием на структуры глаза. Транквилизаторы — производные бензодиазепина могут вызвать аллергический конъюнктивит, а в крайне редких случаях — повысить внутриглазное давление на глазах с узким углом передней камеры (атропиноподобным действием обладает также амизил). Закрытоугольная глаукома является противопоказанием к применению бензодиазепиновых производных и амизила.

III. Антидепрессанты.

Большинство трициклических антидепрессантов — имизин (мелипрамин), амитриптилин, фторацизин — отличаются выраженными антихолинэргическими (атропиноподобными) свойствами. Их побочное действие — мидриаз, парез аккомодации, возможность провокации или декомпенсации закрытоугольной глаукомы вследствие блокады угла передней камеры при мидриазе и колебания тонуса внутриглазных сосудов. Клиническая картина пареза аккомодации — снижение зрения вблизи или вблизи и вдаль, корригируется плюсовыми стеклами. Парез аккомодации развивается чаще у лиц с гиперметропической рефракцией, реже и менее выражен у пациентов с эмметропией, редко встречается при миопии.

Парез аккомодации — преходящее и безопасное побочное действие психотропной терапии, иногда требует изменения очковой коррекции.

Декомпенсация офтальмотонуса трициклическими антидепрессантами возможна только при закрытоугольной глаукоме и в глазах с достаточно узким углом передней камеры, т. с. при анатомическом предрасположении к развитию закрытоугольной глаукомы. Следует подчеркнуть, что при открытоугольной глаукоме трициклические антидепрессанты не только не повышают, а даже несколько снижают внутриглазное давление.

Противопоказанием к лечению этими препаратами является только закрытоугольная глаукома, применение их при открытоугольной форме заболевания абсолютно безопасно Возможность провокации острого приступа глаукомы у лиц, ранее не cтрадавших этим заболеванием, незначительна, так как узкий угол передней камеры встречается приблизительно у 4% людей. Группой повышенного риска в отношении опасности провокации глаукомы мы считаем лиц пожилого возраста с гиперметропической рефракцией, так как у них вероятность узкого угла передней камеры выше, чем в общей популяции. Профилактика осложнения состоит в выявлении этой группы больных и регулярном офтальмологическом контроле в процессе терапии. Осмотр этих пациентов должен включать гониоскопию и тонометрию.