Выделяют три стадии в патогенезе БА:
1) иммунопатологическая
2) патохимическая
3) патофизиологическая
В первой стадии патогенеза антигены вступают во взаимодействие с иммунокомпетентными клетками (Т- и В-лимфоцитами) в слизистой бронхиол или подслизистом слое их стенки. Т-эффекторы — это сенсибилизированные лимфоциты (киллеры), которые участвуют в реализации аллергической реакции замедленного типа и осуществляют цитотоксическое действие на клетки-мишени иммунопатологическото процесса.
В-лимфоциты в процессе созревания превращаются в плазматические клетки, интенсивно продуцирующие антитела пяти классов: IgG, IgM, IgA, IgE, IgD. При сенсибилизации некоторыми ингаляционными аллергенами (домашняя пыль, споры грибов) нарушение бронхиальной проходимости может быть вызвано увеличением количества иммуноглобулинов класса IgE, а также IgG и IgM.
IgE взаимодействует со специфическими рецепторами на поверхности тучных клеток слизистой оболочки бронхов и циркулирующих базофилов. При повторном контакте с антигеном происходит его связывание с двумя рядом расположенными молекулами IgE на поверхности тучных клеток дыхательных путей. Агрегация мембранных IgE-рецепторов и есть тот пусковой механизм активации тучных клеток, обусловливающий экзоцитоз и выработку различных медиаторов гиперчувствительности немедленного типа.
Вторая фаза патогенеза отражает патохимическую стадию аллергического процесса. Для этой стадии характерна активация первичных (тучной клетки, базофилы) и вторичных эффекторных клеток (эозинофилы, тромбоциты). Возбуждение первичных эффекторных клеток при бронхиальной астме, в частности, тучной клетки приводит к освобождению из них целого ряда медиаторов, вызывающих немедленную или отсроченную бронхоконстрикцию, и воспаление. Гистамин вызывает бронхоконстрикцию, снимающуюся B-стимуляторами; повышение сосудистой проницаемости, стимуляцию секреции мукозы, ирритацию бронхов.
Значения активации первичных и вторичных эффекторных клеток при БА.
