В результате образования инфильтратов в деснах про­исходит резкая деформация десневого края, неба и др. Та­кое состояние нередко диагностируют как гипертрофиче­ский гингивит. Лейкемические инфильтраты могут изъязвляться, что нередко приводит к кровотечениям. Ю. А. Амшарпн (1972) описал четыре случая гипер­трофического гингивита, который наряду с общими симп­томами был одним из первых признаков острого лейкоза. Вначале появилась болезненная припухлость десен, за­труднявшая жевание. Увеличиваясь, десневые сосочки надвигались на коронки зубов, нависая над ними и посте­пенно закрывая их, при этом наблюдалась сильная крово­точивость десен. Такое поражение десен обычно держится стойко и с трудом поддается лечению даже при совместном ведении больного гематологом и стоматологом.

Гистологически определяют некрозы слизистой оболочки по­лости рта разной глубины — от гибели только поверхностных слоев эпителия до обширных поражении с вовлечением всей толщи эпи­телия, собственно слизистой оболочки и даже подслизистого слоя. Окружающие участок некроза ткани инфильтрированы лимфати­ческими, плазматическими, ретикулярными и другими клетками. На некоторых участках мощные клеточные инфильтраты как бы замещают соединительную ткань. Наблюдаются выраженное пол­нокровие сосудов, а также изменения в костной ткани в виде ре­зорбции межзубных перегородок. Ф. У. Хапаш (1968) указывает, что выраженность резорбции зависит не от давности процесса, а от его интенсивности и сопротивляемости организма.

Проявления острого лейкоза на слизистой оболочке следует дифференцировать от гипертрофического гингиви­та другой этиологии, язвенно-некротического стоматита Венсана, гиповитаминоза С, интоксикации солями тяже­лых металлов и пр. Решающим в диагностике лейкозов являются результаты исследования крови.

Для лечения острого лейкоза применяют цитостатики, кортикостероиды, антибиотики широкого спектра действия. При этом следует иметь в виду, что цитостатики могут вызвать осложнение в виде эрозивно-язвенного поражения слизи­стой оболочки рта.

Местная терапия состоит в регулярной обработке по­лости рта антисептическими и обезболивающими вещест­вами.

Ю. П. Попова рекомендует перед едой обрабатывать полость рта 0,5—1% раствором перекиси водорода или 0,5% раствором хлорамина, после чего в течение 10 мин проводить ванночки с 1% раствором новокаина на 2,5% растворе гексаметилентетрамина.

Хронические лейкозы отличаются от острых относи­тельно более благоприятным и длительным течением. При хронических лейкозах слизистая оболочка рта поражает­ся реже, чем при острых формах. По данным Ю. Н. По­повой, наблюдавшей 128 больных с хроническими фор­мами лейкоза, изменения в полости рта наблюдались у 42% больных, при этом некротические процессы имелись у 14 человек, геморрагии — у 27 и сочетанные измене­ния — у 13.

Хронические лейкозы в зависимости от характера по­ражения кроветворных органов делят на миелопролиферативные (миелолейкозы) и лимфопролиферативные (лимфолейкозы) формы. Хронический миелолейкоз про­ходит две стадии: доброкачественную, продолжающуюся несколько лет, и злокачественную (терминальную), кото­рая длится 3—6 мес. Первая стадия чаще начинается без выраженных клинических симптомов, затем появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов и единичных бластных клеток. Во второй стадии и в пер­вой во время бластных кризов в крови много бластных форм (миелобласты, гемоцитобласты), отмечается быст­рый рост количества лейкоцитов в крови. По мере прогрессирования лейкоза развивается анемия, тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагиями.

Хронический лимфолейкоз развивается обычно у лиц среднего и пожилого возраста, характеризуется длитель­ным доброкачественным течением и значительным увели­чением количества лейкоцитов в крови (среди них пре­обладают лимфоциты). Лейкозные лимфоцитарные ин­фильтраты локализуются в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени.

Начальный период хронических лейкозов часто проте­кает незаметно для больного. Единственной жалобой мо­жет быть увеличение лимфатических узлов. Возникающие у ряда больных в период обострения изменения слизистой оболочки полости рта имеют характер геморрагий, язвен­но-некротических поражений и опухолевых разрастании По данным Ю. Я. Ашмарина (1972), геморрагии у таких больных имеют вид мелкоточечной пурпуры, участки не­кроза редко бывают больше чечевицы. В период терми­нального обострения болезни нередко наблюдаются об­ширные язвенно-некротические поражения слизистой-оболочки полости рта.

По данным Bluefarb (1960), специфические пораже­ния слизистой оболочки полости рта в виде инфильтратов и узлов наблюдаются у 3,22% больных хроническим лимфолейкозом. Образующиеся узелки и узлы имеют тестоватую консистенцию, подвижны, синюшной окраски, возвы­шаются над окружающей слизистой оболочкой. Процесс на слизистой оболочке может развиться самостоятельно или распространиться с прилегающих участков кожного покрова. При этом небо, язык, миндалины поражаются обычно самостоятельно (Ю. Я. Ашмарин). Развивается такой процесс медленно. Гистологически определяются отек подслизистого слоя, уме­ренное его полнокровие, инфильтрация лимфоидными клетками. Может быть некроз слизистой оболочки. По Ф. X. Хавашу (1965), при этой форме имеется гиперплазия лимфоидного аппарата по­лости рта, полнокровие сосудов подслизистого слоя, редкие кро­воизлияния.

Агранулоцитоз — синдром, характеризующийся зна­чительным уменьшением количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови. По механизму возникновения агранулоцитоз может, быть миелотоксическим и иммунным. Миелотоксический агра­нулоцитоз возникает при подавлении роста предстадий гранулоцитов в костном мозге в результате воздействия на организм ионизирующей радиации, химических соеди­нений, обладающих цитостатическими свойствами (бен­зол, противоопухолевые препараты). Иммунный аграну­лоцитоз развивается в результате ускоренной гибели гра­нулоцитов под влиянием антилейкоцитарных антител. Из лекарственных препаратов агранулоцитоз могут вызвать амидопирин, бутадион, фенацетин, анальгин, барбамил, сульфаниламиды, стрептомицин, ПАСК, цитостатики и др. Особое место занимает агранулоцитоз при системных поражениях кроветворного аппарата.

Агранулоцитоз, как правило, первично проявляется изменениями в полости рта, что заставляет больного в на­чале заболевания обращаться к стоматологу. По данным Г. В. Чирва (1968), изменения слизистой оболочки поло­сти рта и глотки встречаются у 65,4% больных агранулоцитозом токсического происхождения и у 91,3% больных иммунным агранулоцитозом.

Миелотоксический агранулоцитоз развивается испод­воль. Начало иммунного медикаментозного агранулоцитоза острое. Болезнь начинается с подъема температуры тела, появления болей при глотании, запаха изо рта, кро­воточивости десен. Отмечаются геморрагии, образуются очаги некроза слизистой оболочки полости рта, особенно часто на миндалинах. Язвенно-некротический процесс мо­жет распространяться на пищевод. Нередко некротиче­ский процесс на слизистой оболочке сочетается с кандидозом. Лимфатические узлы увеличены.