Также при репарации наблюдается явление прорастания кровеносных сосудов в регенерирующие ткани, в те места, где их в норме быть не должно. Это необходимо для обеспечения прлиферирующих клеток кислородом и другими необходимыми веществами.

Репаративная регенерация: 1- протекает локально, 2-начинается после гибели большей, чем обычно массы ткани, 3-фазы «пролиферации» и «дифференцировки» последовательны и коррелированы. Если дефект замещается тканью идентичной ранее бывшей, то такой способ репаративной регенерации относят к ПОЛНОЙ. Если зона дефекта замещается другой тканью (обычно соединительной), то регенерацию называют НЕПОЛНОЙ. При этом возмещение массы и структуры достигается через регенерационную гипертрофию.

Как известно, при научном изложении материала нельзя использовать один и тот же термин при описаниях разнокачественных явлений. Термин «пролиферация» исторически закрепился для обозначения одной из фаз воспаления. Отсюда этот термин нельзя использовать при описании регенерации. Именно поэтому в нашей лекции он взят в кавычки. Для фазы регенерации нужно придумать другой термин. Среди частных примеров по разделу репаративной регенерации клиницисту важнее всего разбираться в заживлении ран. Всего описывается четыре способа заживления ран, но наибольшую значимость имеют два: «путем первичного» и «путем вторичного натяжения»

ФАКТОРЫ РОСТА.

ИНГИБИТОРЫ РОСТА.

Регенерация - это сложный процесс на который влияют множество факторов стимулирующих и угнетающих пролиферацию, влияющих на рост, дифференцировку и интеграцию. Ниже изложенные факторы действуют не только в процессе репарации, но и в процессах эмбрионального гистогенеза, при росте тканей в постнатальном развитии.

ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА – этот фактор я является одним из самых активных митогенов среди известных полипептидных факторов роста. ЭФР с молекулярной массой 6045 Да, состоит из 53 аминокислотных остатков. Он может играть важную роль в индукции регенерации печени, осуществляя свое регуляторное влияние вместе с другими полипептидными факторами роста, среди которых в первую очередь следует назвать инсулин и гюкагон. ЭФР в комбинации с инсулином и дексамиметазоном стимулирует пролиферацию фибробластов, хондроцитов. На карциному А431 ЭФР влияет достаточно не стандартно – здесь не трансформированный ЭФР является не катализатором , а ингибитором пролиферации.

ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ - молекулярная масса мономера - 13259 Да , следует подчеркнуть, что он по первичной структуре близок к проинсулину.

ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ - молекулярная масс ФРФ 13400 Да. Он стимулирует пролиферацию глиальных клеток, миобластов, хондроцитов, клеток надпочечников. Ускорение митозов в клетках миобластов этим факторов задерживает их дифференцировку, то же происходит и с хондроцитми.

Существуют также другие полипептидные факторы роста такие как, - мезодермальный фактор роста, состоящий из группы полипептидов с молекулярной массой около 2600 Да. Он стимулирует пролиферацию фибробластов роговицы и играет важную роль в процессе регенерации роговицы. Фактор роста кости имеет молекулярную массу 83000 Да, чувствителен к трипсину, стимулирует пролиферацию клеток костей.

Наряду с полипептидными факторами роста описан целый ряд полипептидных ингибиторов пролиферации клеток. Ингибиторы пролиферации клеток ранее чаще именовали кейлонами. Эти вещества существенно различаются по молекулярной массе, содержанию углеводных, липидных и других компонентов, а также по термолабильности и иным свойствам. Кейлоны считаются ткане специфичными регуляторами пролиферации, то есть образуются и проявляют свое ингибирующее действие в одних и тех же тканях и не имеют выраженной видовой специфичности. Предполагается, что каждый тип клеток образует свой специфичный ингибитор пролиферации. Хотя для некоторых клеток известно несколько таких веществ. Также ингибитором пролиферации клеток является плотность их «населения». Для каждой ткани она специфична, и если при регенерации происходит активное деления, то клетки делятся лишь до тех пор, пока их количество будет в норме, после достижения оптимального количества клеток пролиферация ингибируется.

Репарация ткани и

раковое перождение.

После того как более или менее детально разобраны процессы репарации и онкогенеза можно перейти к их сравнению. Для сравнения этих двух процессов я сначала скажу о некоторой общности опухолевых клеток и клеток пролиферирующих в процессе репарации.

Для опухолевых клеток помимо описанных выше особенностей характерно также наличие вариаций в соотношении объем ядра/объем клетки. В раковых клетках постоянства этого соотношения не существует, так как интенсивно делящиеся клетки опухоли просто не успевают «наращивать» нужный объем цитоплазмы. Подобное явления наблюдается также и в процессе репарации ткани, по той же самой причине.

Так же в процесс репарации наблюдается некоторая степень анаплазии, поскольку чтобы клеткам с высокой степенью дифференцировки приобрести способность к делению им просто, необходимо, дегенерировать (дедиффиренцироваться), то есть для них характерна морфологическая анаплазия. Так же пролиферирующие клетки не способны вырабатывать специфичные ферменты, а значит в некоторой степени для них характерна биохимическая анаплазия. Однако, в отличие от опухолевых клеток с течением времени степень анаплазии не только не растет , а уменьшается и к окончанию репарации анаплазия исчезает совсем.

Если сравнивать автономность, которая так характерна для опухолевых клеток, то для колонии клеток, которая образуется в процессе репарации автономность не характерна совсем. Этот клон целиком зависит от организма, от индуцированных им факторов роста, от индуцированных им ингибиторов пролиферации.

Также клон клеток, который образовался в процессе репарации крайне нуждается в кислороде, для активного клеточного дыхания. Поэтому в область поражения достаточно скоро прорастают капилляры. Для опухоли тоже характерен такой процесс, однако, она сама «контролирует» количество сосудов, которое ей необходимо. К тому же одной из особенностей опухолевых клеток является то, что они в какой то мере способны к анаэробному дыханию, что позволяет среднестатистической клетки опухоли находится дальше от капилляра, по сравнению с любой не трансформированной клеткой.

Еще одно сходство заключается в том, что наиболее активированными как в опухоли, так и в ране являются периферические клетки. Именно им присущи наибольшая дедифференцировка и наибольшая пролиферативная активность.

Приведенные выше данные о сходстве роста клеток при регенерации эпителия и при опухолевом росте хорошо известны. Но сущность их не удавалось до сих пор удовлетворительно объяснить.

Можно отметить черты сходства в закономерностях установленных для роста клеток при репаративной регенерации и новообразований. Прежде всего, это относится к явлению активации. Сходство в том, что активация во всех рассматриваемых случаях связана с увеличением свободной поверхности (в случаях репаративной регенерации и новообразований это краевые клетки, не связанные или слабо связанные с другими клетками). Чем меньше связаны клетки организма, тем более выражена активация.