При острой кишечной непроходимости появляются схваткообразные боли без иррадиации её в другие области. Эта боль сопровождается резким усилением кишечных перистальтических шумов, определяемых при аускультации живота и даже на расстоянии в виде резкого урчания в животе.( в начальном периоде заболевания), в дальнейшем перистальтические шумы затихают и наблюдается симптом гробовой тишины. Многократная рвота при кишечной непроходимости с течением времени приобретает каловый характер. Больные принимают вынужденное положение, живот у них вздут. Над раздутой кишечной петлёй при перкуссии живота устанавливают зону высокого тимпанита ( симптом Валя и Кивуля). На рентгенограмме наблюдаются чаши Клойбера. Чего у нашей больной не наблюдается.

4. При панкреатите возникает боль в подложечной области часто опоясывающего характера, боль обычно постоянная. Заболевание провоцируется погрешностями диеты, интенсивность боли зависит от степени воспалительных явлений протекающих в железе (от средней интенсивности до очень жестоких болей) Также частым признаком панкреатита является рвота которая нередко предшествует болям, язык обложен. У большинства больных температура субфебрильная, ослабление кишечных шумов при аускультации живота и наличие специфических симптомов: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко. Большинство из выше перечисленных симптомов наблюдается у нашей пациентки за исключением рвоты, что по видимому можно объяснить слабой выраженностью воспалительного процесса. В анамнезе операция по поводу удаления кисты поджелудочной железы.

На основании вышесказанного наиболее вероятен диагноз обострение хронического панкреатита.

12.Окончательный диагноз:

На основании жалоб (на разлитые боли в эпигастральной и пупочной областях, средней интенсивности, опоясывающего характера, а также тяжесть в левом подреберье, возникающие через 1- 2 часа после приема острой, соленой, жареной и жирной пищи, субфебрильную температуру) на основании анамнеза болезни и анамнеза жизни (перенесенная операция по поводу кисты головки поджелудочной железы в 90 г.) , на основании объективного исследования ( наличие в эпигастральной области при глубокой пальпации, болезненности средней интенсивности, наличие специфических симптомов: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко.) на основании данных лабораторных и инструментальных исследований(количество лейкоцитов 11 10 в 9 степени на литр СОЭ 12 мм\ч сахар 11,3; УЗИ: поджелудочная железа уменьшенных размеров, повышенной эхогенности.) ставится окончательный диагноз обострение хронического панкреатита.

Сопутствующие заболевания: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения. 1 ф.к. Г.Б.2., Н.К.1

Прогноз в отношении жизни благоприятный при условии соблюдении всех диетологических рекомендаций и рекомендаций относительно образа жизни.

ПАТОГЕНЕЗ

Основной теорией патогенеза острого панкреатита является ферментативная.

Основным доказательством этой теории является экспериментальное получение острого панкреатита введением ферментов поджелудочной железы как в протоки так и в ткань железы. При этом возникают изменения свойственные острому панкреатиту, в виде серозного, а затем геморрагического отека меж уточной ткани, некроза паренхимы, жирового некроза и лейкоцитарной инфильтрации.

В зависимости от места введения ферментов: внутрь протоков, в ткань железы, в за брюшинную клетчатку или внутрибрюшинно патологические из­менения возникают не только в самой железе в виде очаговых или распро­страненных изменений, но и в брюшине, в забрюшинной клетчатке, печени и других системах и органах. Тяжесть этих изменений находится в прямой зависимости от характера и количества введенного субстрата.

Экспериментальные исследования подтверждают реальность фермента­тивной теории патогенеза острого панкреатита, так как отмечается резкое повышение активности ферментов поджелудочной железы в крови, моче, лимфе грудного лимфатического протока в ранние сроки заболевания. Источ­ником повышения активности панкреатических ферментов в различных жид­костях организма служит сама пораженная поджелудочная железа. Путями распространения активизированных ферментов в кровяное русло являются лимфатические пути, воротная вена и портокавальные анастомозы.

Активизация собственных ферментов в поджелудочной железе (трипсин, калликреин, эластаза, липаза, фосфолипаза и др.) начинается с выделения из поврежденных клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин . Под влиянием трипсина из различных клеток освобождается серотонин. Активизированный трипсином пан­креатический калликреин, действует на кининоген, создает высокоактивный

пептид, который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. Таким образом, воз­никает целая группа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинины, гистамин, серотонин и др.). При остром панкреатите самыми ранними и типичными изменениями являются повреждения сосудов и нарушение кровотока на уровне микроваскулярного русла, связанные с действием вазоактивных веществ (трипсин, калликреин, кинины, гистамин и др.). При этом происходят изме­нения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки н характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока.

По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воз­действию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов.

Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах (печень, почки и др.), но несколько позднее.

Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до пол­ного стаза, и повышение. свертывающей функции крови служат причиной раннего образования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудоч­ной железы обнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7дней заболевания.

В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее харак­терно для геморрагических форм панкреатита.

По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется все большее количество активных ферментов, которые вызывают еще большее нарушение кровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз.

Паренхиматозный некроз, т. б. некроз ацинозных клеток, по своему про­исхождению является ишемическим и связан с действием- протеолитических; ферментов (эластаза и др.) и целой группы биологически активных веществ (калликреин, кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.), которые образуются под влиянием их. Этот вид некроза относится к разделу колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоци­тарной реакцией. Мертвые ткани паренхимы железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим содер­жанием протеолитических ферментов, рассасываться и вызывать явления вы­раженной интоксикации.