У больных алкоголизмом нарушена центральная ре­гуляция дыхания. Нарушение функции дыхания в зна­чительной мере зависит также от тяжести и характера черепно-мозговой травмы и особенно от повышения внут­ричерепного давления. Наряду с этим почти у 70% больных дополнительно развивается расстройство дыхания по обтурационно-аспирационному типу в связи с заполнением дыхательных путей слизью, кровью, рвотной массой. Вследствие нарушения деятельности центра дыхания возникают нарушения функции сосудодвигательного центра, что проявляется изменением ритма, частоты со­кращений сердца, нарушением тонуса сосудов, скорости кровотока и др.

Повышение внутричерепного давления в резуль­тате формирующейся гематомы изменяет ритм дыха­ния, оно становится волнообразным, появляются перио­дические изменения амплитуды дыхания. Важным фак­тором, определяющим нарушение функции дыхательной системы, является регионарная или общая гипоксия.

При алко­гольной интоксикации возникает ослабление легочной вентиляции, нарушение дыхания. По мере нарушения микроциркуляции и нарастания гипоксических явлений в тканях в кровь начинают поступать межуточные про­дукты обмена. Появление ацидоза влечет за собой воз­никновение одышки. В дальнейшем, по мере нарастания внутричерепного давления, одышка усиливается за счет гипоксии дыхательного центра и ацидоза вследствие ал­когольной интоксикации. Это приводит к еще более глу­боким нарушениям дыхания — волнообразное дыхание, патологические типы дыхания (у 19,4% больных).

Возникновение вторичных нарушений дыхания — уга­сание его, снижение амплитуды с периодическими вста­вочными вдохами, а также появление патологического дыхания, сменяющегося терминальным, свидетельствует о нарастающем внутричерепном давлении, чаще всего вследствие формирующейся эпи- или субдуральной ге­матомы.

При выявлении стволовой симптоматики у больных с черепно-мозговой травмой и тяжелой алкогольной ин­токсикацией необходимо максимально четко дифферен­цировать признаки, обусловленные интоксикацией, симп­томы первичностволового поражения и изменения вторичностволового характера.

ТЯЖЕЛАЯ АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ, СИМУЛИРУЮЩАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Алкоголь, влияя на нервную систему, может вызвать существенные изменения в общемозговой и очаговой нев­рологической картине, в связи с чем возникают труд­ности при дифференцировании признаков алкогольного опьянения и черепно-мозговых повреждений.

Алкоголь нарушает тормозной процесс в коре боль­шого мозга, что сказывается на поведении больного,

то есть возникают нарушения сознания в виде эйфоричности, психомоторного возбуждения, шаловливости и др.

Проведенные исследования свидетельствуют, что алкоголь может вызвать значитель­ные изменения в неврологической картине даже без травматического повреждения мозга. Изучение динамики неврологической симптоматики в зависимости от кон­центрации алкоголя в крови показывает, что даже при легкой степени алкогольного опьянения (концентрация алкоголя в крови 0,5—1,5%о (10,9—32,6 ммоль/л) возни­кают эмоциональная лабильность, нарушение координа­ции движений, критики и ориентировки. Могут появить­ся гиперемия лица, тахикардия, возбуждение, тошнота, рвота. Сухожильные, периостальные и корнеальные реф­лексы живые, тогда как брюшные угнетены или отсут­ствуют.

При опьянении средней степени (концентрация алко­голя в крови от 1,5 до 2,5%о (32,6—54,3 ммоль/л) проис­ходят более глубокие изменения в психоневрологическом состоянии больного: опьяневший весьма оживлен, раз­вязен или, наоборот, сонлив, совершенно безучастен к окружающему. Состояние эйфории достигает наибольшей выраженности: человек становится благодушным, развяз­ным, веселым. Нередко наблюдаются изменения в харак­тере, критика своего поведения резко снижается, обна­жаются инстинкты, реакции на внешние раздражения нередко приобретают аффективную форму, по незна­чительному поводу может возникнуть ярость, радость и др. Тут определяются атаксические нарушения в виде изменения почерка, несвязной, плохо артикулированной речи и др Болевые и сухожиль­ные рефлексы ослаблены, брюшные рефлексы, как правило, не вызываются. В этой стадии происходит на­рушение вегетососудистых реакций, что проявляется гиперемией лица, особым блеском глаз, сужением зрач­ков, учащением пульса, нередко повышением артери­ального давления, часто появлением рвоты, заикания.

При повышении концентрации алкоголя в крови до 3%о (6,51 ммоль/л) и выше наступает дальнейшее угне­тение функции нервной системы, усугубляется степень нарушения сознания по типу сопора или комы. При этом происходят грубые нарушения и вегетативной нервной системы. Сопорозное состояние характеризуется помра­чением сознания, отсутствием произвольных движений, сохранностью рефлекторных реакций на сильные раздра­жители, мышечной гипотонией, рвотой, поверхностным хриплым дыханием, снижением кожной температуры, нередко непроизвольным мочеиспусканием. Сопорозное состояние может переходить в кому.

При алкогольной коме больной находится в бессоз­нательном состоянии. Гиперемия лица сменяется его бледностью и цианозом. Кожа покрыта холодным лип­ким потом, температура тела снижена. При выраженной алкогольной интоксикации происходит угнетение.сердеч­но-сосудистой деятельности — тоны сердца приглушены. Напряжение и учащение пульса сменяется его падени­ем — пульс становится слабого наполнения, аритмичным; артериальное давление понижается. Алкогольная инток­сикация значительно влияет и на дыхательную деятель­ность — дыхание ослабленное, замедленное, поверхност­ное, стерторозное. Нередко происходит релаксация мышц нижней челюсти, аспирация слизи и рвотных масс в ды­хательные пути с явлениями механической асфиксии.

Прогностически неблагоприятным является резкое замедление дыхания, возникновение патологических ти­пов его (Чейна—Стокса и др.). Зрачки чаще узкие, рав­номерные, могут быть равномерно расширенными. Редко наблюдается нестойкая, преходящая анизокория, то есть смена мидриаза миозом (так называемая игра зрачков). Нередко могут быть «маятникообразные» движения глаз­ных яблок. Периостальные рефлексы резко угнетены или отсутствуют. Болевая чувствительность снижена или от­сутствует, отмечается атония мышц конечностей. Часто бывает обильная рвота, непроизвольное мочеиспускание, иногда дефекация. Могут быть генерализованные эпилеп­тические припадки, особенно у лиц, длительно употреб­ляющих алкоголь и горметонические судороги при тяже­лой степени интоксикации.

Прогрессирование алкогольной комы приводит к на­растанию сердечно-сосудистой и дыхательной слабости, может наступить смерть от паралича дыхания.

Тяжелое острое отравление алкоголем является угро­зой для всего организма и в первую очередь для наибо­лее высокодифференцированных и наиболее чувстви­тельных отделов головного мозга.

Таким образом, у больных с алкогольной интоксикацией даже незначительная ЗЧМТ может привести к обширным деструктивным изменениям головного мозга, его сусудов и оболочек, что обусловлено изменениями стенок сосудов и повышеной наклонностью к отеку-набуханию мозга. Послеоперационный период у таких больных имеет значительно тяжелее течение. Такие больные требуют интенсивного лечения, направленого прежде всего на улучшение мозгового кровообращения и уменьшения отека-набухания головного мозга.