Правосторонняя нижнедолевая пневмония. История болезни
Объективно: состояние тяжелое, истощение, кожа бледная, сухая, лимфатические узлы не увеличены.
В легких коробочный звук, справа на верхушке жесткое дыхание. Сухие хрипы. На представленной ФЛГ грудной клетки от 10.97: справа в Si снижение пневмотизации, очаговые изменения разлитой величины и интенсивности, в II межреберье справа корень фиброзно изменен, правый край диафрагмы ниже левого.
На обзорной рентгенограмме грудной клетки от 09.02.98 на фоне выраженного пневмофиброза правое легкое увеличено в объеме, в S1 и S2 снижение пневмотизации за счет инфильтративных изменений, на остальном протяжении легкого – очаговая фиссименация с обеих сторон.
Корни фиброзно изменены, застойные, не фифференцируются. Синусы свободны.
Анализ мокроты на ВК – в работе. В гемограмме лейкоцитоз со сдвигом в лево, лимфопения, увеличение СОЭ.
Рекомендуется проводить дифференциальный диагноз между канцироматозом легких и диссиминированным туберкулезом, исс. пробу на ВК 3 – 4 раза, анализ крови на туберкулезный Ag, консультация Лор, гинеколога.
Рентгенограмма от 19.02.98г
Сравнительно со снимком от 09.02.98 отмечается положительная динамика.
В легочной ткани очаговых и инфильтративных образований не определяется. Выраженная инфизема.
Корни перекрыты тенью увеличенного сердца. Синусы свободны.
Дифференциальный диагноз.
|
Признаки |
Очаговая пневмония |
Бронхогенный рак легких |
Очаговый туберкулез легких |
|
Особенности анамнеза |
Перенесенный острый или хронический бронхит |
Длительное курение |
Наличие в прошлом туберкулеза, контакт с больным туберкулезом |
|
Кашель |
Частый кашель с мокротой. |
Часто мучительный, надсадный, с незначительным количеством мокроты |
Незначительный, с небольшим количеством мокроты |
|
Рентгенологическая картина |
Очаговые изменения разлитой величины и интенсивности |
Полость с участком просветления в центре, с бугристой внутренней стенкой |
Наличие полости с признаками диссеминации очагов |
|
Характер мокроты |
В первую стадию ржавая мокрота. |
Слизисто-гнойная, нередко цвета малинового желе; атипические клетки |
Чаще слизистая; микобактерии туберкулеза |
|
Кровь |
Лейкоцитоз, сдвиг формулы в лево, часто увеличена СОЭ |
Нередко умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ |
Часто лимфоцитоз |
Окончательный диагноз и его обоснование.
Учитывая наличие жалоб больной: на головокружение при вставании, слабость, головную боль, озноб.
Данные анамнеза заболевания: в октябре 1997 года, когда появился сухой изнурительный кашель, ежедневное повышение температуры тела до 38 – 39 0C, отвращение к мясу, снижение веса. Обратилась к участковому врачу в октябре, была сделана флюорография, но изменений не было выявлено. Состояние ухудшалось, температура тела к вечеру ежедневно повышалась до 39 0C. В январе был проведен курс лечения пенициллином и гентамицином, не смотря на это состояние ухудшалось, усилился кашель с трудноотделямой мокротой, появилось учащенное сердцебиение, отеки на нижних конечностях. Больная была госпитализирована участковым врачом в больницу им. И.И. Мечникова 02.09.1998.
Данные объективного осмотра: перкуторно в легких коробочный звук, справа на верхушке жесткое дыхание. Сухие хрипы. На представленной ФЛГ грудной клетки от 10.97: справа в Si снижение пневмотизации, очаговые изменения разлитой величины и интенсивности, в II межреберье справа корень фиброзно изменен, правый край диафрагмы ниже левого.
Данные инструментального исследования:
На обзорной рентгенограмме грудной клетки от 09.02.98 на фоне выраженного пневмофиброза правое легкое увеличено в объеме, в S1 и S2 снижение пневмотизации за счет инфильтративных изменений, на остальном протяжении легкого – очаговая фиссименация с обеих сторон.
Корни фиброзно изменены, застойные, не фифференцируются. Синусы свободны.
Данные дополнительных методов исследования: Клинический анализ крови от 10.02.98г
Hb – 110 г/л
Лейкоциты – 8.8*10 9/л
Er – 3.26*10 12/л
СОЭ – 38 мм/ч
Анизоцитоз – ++
Пойкилоцитоз – ++
Токсическая зернистость нейтрофилов (2)
Рентгенограмма от 09.02.98г
Легочные поля эмфиземоматозны. Дифузное усиление легочного рисунка – пневмофиброз. В обоих верхушках очаговые тени, различной плотности, множественные петрификаты в корнях.
В нижней доле правого легкого очаговые тени – пневмония? Отсев на TBC?
Заключение: Правосторонняя пневмония
Рентгенограмма от 19.02.98г
Сравнительно со снимком от 09.02.98 отмечается положительная динамика.
В легочной ткани очаговых и инфильтративных образований не определяется. Выраженная инфизема.
Корни перекрыты тенью увеличенного сердца. Синусы свободны.
Можно поставить диагноз:
Правосторонняя нижнедолевая пневмония.
Обоснование лечения.
Терапию, которая используется при пневмониях, можно подразделить на этиотропную и патогенетическую. Этиотропное лечение включает антибиотикотерапию и сульфаниламидные препараты. Используются антибиотики широкого спектра действия (пеницилинового ряда - ампиокс, ампицилин которые блокируют образование муреина в бактериальной стенке). Антибиотики тетрациклинового ряда которые блокируют субединицу 30ой рибосомы и нарушают синтез белка в микробной клетке. Используются макролиды (эритромицин, олеандромицин и т.д.), цефалоспарины (цефалоридин, цефалотин) в том числе b – лактомазорезистентные (мефоксин). Аминогликазиды (каноминиц, мономицин, синтомицин и т.д.). Сульфаниламидные препараты – аналоги парааминобензойной кислоты, блокируют синтез фолиевой кислоты в микробной клетке а также нарушают деление микробной клетки (сульфодимитоксин, сульфомономитоксин, сульфоперидозин препараты пролонгированного действия), в том числе содержащие триметоприм (гросиптол, бисептол и т.д.).
Введение антибиотиков прекращают на 3-4 день после нормализации температуры.
Глюкокортикойды оказывают мощное противовоспалительное и имуностимулирующее действие. Механизм действия связан с блокадой фермента – фосфолипаза А2, таким образом блокируется освобождение арахидоновой кислоты с последующим образованием из нее циклических и алифатических эндоперикесей (к циклическим эндоперекисям относятся простогландины А, Е; тромбоксан А2; к алифатическим эндоперекисям относятся – гидропероксиэйкозантетраеновая кислота и гидроэйкозантетраеновая кислота, из которой затем образуются лейкотриены)
