ИБС. История болезни
Рефераты >> Медицина >> ИБС. История болезни

УЗИ от 29.09.99.

Почки обычной формы, чашечно-лоханочная система не расширены. Надпочечники – без патологических изменений.

Рентгенография грудной клетки от 29.09.99:

Кардиомегалия, венозный застой в малом круге умеренно выражен.

Обоснование диагноза.

Ведущим в клинике заболевания является болевой синдром, колющие, давящие боли в области сердца с иррадиацией под левую лопатку. Купируются нитроглицерином. Длительный анамнез заболевания и ухудшение состояния в течение последнего месяца. Приглушенность тонов сердца при аускультации говорит об ИБС, прогрессирующей стенокардии напряжения.

Инфаркт миокарда от 1997 года в анамнезе заболевания говорит о постинфарктном кардиосклерозе.

Перебои в работе сердца, экстрасистолы при аускультации сердца, а также данные ЭКГ говорят об экстрасистолии. На основании наличия синдрома артериальной гипертензии (АД 180/90 мм рт. ст.), объективных данных расширения левой границы относительной тупости и гипертрофии левого желудочка на ЭКГ больному выставляется гипертрофия II ст. Наличие одышки при хотьбе по лестнице на третий этаж свидетельствует о НК-IIА ст.

На основании вышеперечисленных данных выставляется основной клинический диагноз: ИБС. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Постинфарктный кардиосклероз. Экстрасистолия НК-IIА ст. ГБ II ст.

Дифференциальный диагноз.

Прогресирующую стенокардию напряжения при ИБС у данного больного необходимо дифференцировать с повторным инфарктом миокарда. Подозревать инфаркт миокарда заставляет длительный приступ интенсивной загрудинной боли (более 30 минут), не купировавшийся нитроглицерином, предшествующий госпитализации.

Отличия инфаркта миокарда от стенокардии имеются на ЭКГ: в первые часы развития инфаркта появляются признаки ишемического повреждения миокарда (подъем сегмента ST, отрицательный Т). ЭКГ у данного больного была снята в первые часы заболевания, и на ней нет этих признаков, зато имеются признаки ишемии миокарда, характерные для приступа стенокардии.

Кроме этого, при биохимическом исследовании крови повышения АЛТ и АСТ не обнаружено, что свидетельствует о наличии ишемии, а не инфаркта.

На ЭКГ в динамике явления ишемии уменьшаются, и их динамика не напоминает картину инфаркта миокарда, проходящую определенные стадии и длящуюся определенное время.

Также можно провести дифференциальную диагностику с миокардодистрофией при которой отмечаются боли, локализующиеся в области верхушки сердца, носящие длительный, колющий характер, не купирующиеся нитроглицерином, появление недостаточности кровообращения, что сопровождается деформацией и сужением сегмента ST на ЭКГ.

Так как у больного на протяжении нескольких лет наблюдаются высокие цифры артериального давления (до 160/100 мм рт. ст.), гипертрофию левого желудочка у данного больного можно объяснить наличием симптоматической артериальной гипертензии почечного генеза, либо гипертонической болезнью II стадии.

Так как в анамнезе у данного больного нет указаний на наличие почечной патологии а также патологии эндокринной системы, и результаты анализов мочи без патологических отклонений, можно говорить о ГБ II ст.

Этапный эпикриз.

Больной находится на лечении в БМСЧ рыбаков в течение 10-ти дней с диагнозом ИБС. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Постинфарктный кардиосклероз. Экстрасистолия НК-IIА ст. ГБ II ст.

Проведено обследование в полном объеме, результаты которого подтверждают диагноз. В ходе обследования выявлены следующие изменения:

· на ЭКГ: Синусовая брадикардия. Предсердная экстрасистолия. Нарушение внутри желудочка проводимости. Гипертрофия левого желудочка. Признаки ишемии в области боковой стенки.

· На эхокардиографии: Выраженный атеросклероз аорты. Атеросклеротический кардиосклероз. Очаг фиброза в левом желудочке, очаг гипотензии в задней стенке левого желудочка. Тотальная гипокинезия - 3С при нагрузке. Аортальная недостаточность I ст. Митральная недостаточность I ст. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка в области задней стенки. Увеличение всех полостей сердца. Сократительная способность миокарда – удовлетворительная. Диастолическая дисфункция не регистрируется.

Получает лечение: нитраты пролонгированного действия, b-адреноблокаторы, антикоагулянты, кардиометаболики.

На фоне проведенного лечения самочувствие больного улучшилось, боли сердца стали беспокоить реже, уменьшилась одышка.

Планируется продолжить лечение и ЭКГ в динамике.

Лечение заболевания.

Режим №2. Диета №10.

Нитросодержащие препараты:

Rp.: Nitrosorbidi 0.01

D.t.d.№50 in tab.

S. Принимать по 1 таблетке 4 раза в день.

Rp.: Sustac-forte 6.4

D.t.d. №20

S.Принимать по 1 таблетке 2 раза в день.

Rp.:Nitroglycerini 0.0005

D.t.d. № 50

S. Принимать при болях в сердце. Подъязычно.

Rp.: Trinitrolong 0.001

D.t.d.№50

S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Блокаторы бета-адренорецепторов и препараты влияющие на адренергические системы: бета блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде путем подавления симпатической активности

Rp.: Propranololi 0.08

D.t.d.#10 in tab.

S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Rp.: Trasicor 0.08

D.t.d.#20 in tab.

S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Rp.: Talinololi 0.1

D.t.d.#20 in tab.

S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Rp.: Pindololi 0.005

D.t.d.#50 in tab.

S. Принимать по 1 таблетке 4 раза в день.

Антагонисты кальция. Антиангинальный эффект связан с прямым действие их на миокард и коронарные сосуды, так и с влиянием на периферическую гемодинамику. Антагонисты кальция блокируют поступление ионов кальция в клетку, уменьшая таким образом ее способность развивать механическое напряжение, а, следовательно, и снижая сократимость миокарда

Rp.: Cardizemi 0.09

D.t.d.#50 in caps.

S.Принимать по 1 капсуле 2 раза в день

Rp.: Verapamili 0.04

D.t.d.#50 in tab.

S.Принимать по 1 таблетке 4 раза в день.

Rp.: Adalati 0.01

D.t.d.#50 in tab.

S.Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Препарат антикоагулянт.

Rp.: Heparini 5 ml (25000 ED).

Препараты улучшающие метаболизм миокарда.

Rp.: Riboxini 0.2

D.t.d.#50 in tab.

S.Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Rp.: Retabolili 5% 1 ml

D.t.d.#50 in amp.

S.Вводить внутримышечно 1 раз в месяц по 1 мл.

Rp.: Sol.Cocarboxylasi 5 ml

D.t.d.#5 in amp.

S.вводить внутримышечно 1 раз в день по 5 мл.

Rp.: Cytochromi C pro inectionibus 4 ml

D.t.d.#10 in amp.

S.Вводить внутримышечно по 4 мл 2 раза в день.

Препараты, снижающие холестерин и липопротеиды крови:

Rp.: Cetamipheni 0.25

D.t.d.#20 in tab.

S. принимать по 2 таблетки 4 раза в день.

Этиология заболевания.

Среди непосредственных причин развития инфаркта миокарда следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоциональное напряжение, ведущее к ангионевротичесским нарушениям, также являются этиолгическими факторами инфаркта миокарда.


Страница: