При физикальном исследовании органов дыхания перкуторная и аускультативная картина малоинформативна, это характерно для свежего очагового туберкулеза. Выдыхаемый воздух с неприятным запахом в какой-то мере свидетельствует о воспалительно-некротических явлениях в легочной ткани. Умеренное увеличение частоты дыхательных движений может быть расценено как компенсаторный механизм - для устранения симптомов недостаточности внешнего дыхания и как реакция на обследование новым врачом. Несимметричное приглушение перкуторного звука преимущественно по передней поверхности справа и в области верхушки слева обусловлены локализацией процесса в верхних долях обоих легких, объясняют нарушение гаммы звучности. Влажные мелкопузырчатые хрипы над отдельными участками легких указывают на большую вероятность свежего туберкулеза.

Реакция со стороны сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии и слабого наполнения пульса, а также гипотонический статус (90-115 мм рт. ст. систолическое давление) обусловлены интоксикацией.

В крови, как проявление процесса с выраженной аллергической перестройкой, обнаруживается эозинофилия (для дифференциальной диагностики симптома рекомендуется провести обследование ЖКТ для выявления паразитарной инвазии); выявленный моноцитоз характерен для туберкулеза. Однако наличие этих симптомов при умеренной гранулоцитопении говорит об истощении организма, недостатке пластического материала для синтеза новых клеток, серьезности процесса в легких. Интерпретируя иммунологический статус, отмечается нерезкого вторичного иммунодефицита, проявляющегося недостаточной активации лимфоцитов при выраженной их хелперной активности. Это также говорит об истощении энергетических и пластических ресурсов и определяет иммуноактивную и диетотерапию как важнейшие компоненты лечения пациента. Высокие показатели IgA свидетельствуют о достаточной активации В-звена иммунитета и локализации воспалительного процесса в эпителиальной ткани (легкие). Настораживают высокие показатели циркулирующих иммунных комплексов,что делает возможным возникновение осложнений со стороны почек,суставов и других параспецифических явлений. Этот факт делает менее благоприятным обнаруженную гиперIgAемию.

Отсутствие кислотоустойчивых бактерий в мокроте и БК- указывает на закрытую форму туберкулеза.

Туберкулиновая реакция Манту при предполагаемой форме туберкулеза у пациента как правило умеренно выражены и не отличаются от реакции у здоровых, но инфицированных людей. В связи с этим проба 17 мм не показательна.

Основным фактом, подтверждающим диагностическую гипотезу об очаговом туберкулезе является рентгеносимеотическая картина. На рентгенограммах обнаруживаются патогномоничные очаги в S_ I-II левого и S II правого легких. <Мягкость > очагов говорит о свежем процессе, нежная сетчатость легочной ткани указывает на перибронхит. Фиброзных изменений нет.

Таким образом, диагноз поражения легких включает:

очаговый туберкулез I-II

левого и II правого легких в фазе инфильтрации - на основании рентгенологической картины, БК- --- на основании исследования мокроты. Помимо туберкулезного процесса на основании анамнеза (хронический пиелонефрит с осени 1996 г), клинического (положительный симптом Пастернацкого слева) и лабораторного (лейкоцитурия) обследования выставляется диагноз пиелонефрита левой почки в фазе неполной ремиссии. По данным биопсии пахового лимфатического узла - реактивный лимфаденит.

Клинический диагноз:

Основное заболевание. Очаговый туберкулез $S_I-S_ II $ левого легкого и $S_ II $ правого легкого в фазе инфильтрации, БК-,неосложненный.

Сопутствующие заболевания. Хронический пиелонефрит левой почки,

фаза неполной ремиссии.Реактивный паховый лимфаденит с обеих сторон.

Лечение

Режим клинический, щадящий с последующим переходом на тренирующий при отчетливой положительной рентгенологической динамике.

Диета No 11. Данная диета направлена на достаточное снабжение тканей организма пластическим материалом и энергией, необходимой для процессов репарации, также на восстановление иммуно-биологической реактивности. По химическому составу диета должна быть богата белком, витаминами, минеральными солями, иметь высокий калораж. Рекомендуется суточные объемы питательных веществ довести до следующих цифр: белок - 120 г, жиры - 100г, углеводы до 500; витамины А - 1,7мг, каротин - 8,5 мг, тиамин - 2 мг рибофлавин - 4 мг, никотиновая кислота - 20 мг, аскорбиновая кислота - 250; минералы - натрий - 4 г, калий 4 г, кальций- 14 г, магний - 0,6 г, фосфор - 2,5 г, железо - 55 мг;энергетическая ценность -3500 ккал.

Специфическая химиотерапия.

Противотуберкулезная терапия имеет свои особенности, связанные со свойствами микобактерий:

-устойчивость возбудителя развивается ко всем противотуберкулезным препаратам, если они используются по одному, но она отдаляется или предотвращается при применении нескольких препаратов;

-исходная устойчивость сразу к двум препаратам встречается редко;

-при инвазии необычного микроорганизма проведение проб на бактериальную чувствительность занимает по времени 6-8 недель и более.

В связи с этим при терапии туберкулеза используют несколько препаратов в начале лечение и длительная последующая терапия меньшим числом препаратов. Рекомендована следующая схема лечения: изониазид и рифампицин в течении 6 месяцев с добавлением в первые 3 месяца стрептомицина.

Изониазид (INH, INAH, гидразид изоникотиновой кислоты). Изониазид избирательно действует на микобактерии туберкулеза и мало или совсем не действует на другие микроорганизмы. Его эффект обусловлен,по-видимому, воздействием на дыхательные процессы бактерий. В зависимости от концентрации и температуры тела он проявляет бактериостатическую или бактерицидную активность. Изониазид эффективен в отношении внутриклеточных микроорганизмов. Препарат легко адсорбируется из желудочно-кишечного тракта и распределяется в водной среде организма, проходя через тканевые барьеры и проникая в клетки и спинномозговую жидкость. Дезактивация происходит путем ацетилирования. Поскольку существует 2 типа людей с различной скоростью ацетилирования, то при достижении начального пика концентрации, одинакового у тех и других, уровень стационарной концентрации препарата в плазме при быстрых процессах ацетилирования составляет меньше половины от ее уровня при медленных процессах, т.е.$t_ 1/2 $ составляет соответственно 65 и 170 минут. Однако при ежедневном приеме изониазида он одинаково эффективен в обеих популяциях людей. Доза - 300 мг в сутки.Обычно препарат хорошо переносится, однако он изменяет метаболизм пиридоксина, ингибируя образование активной формы витамина $B_6$, в связи с чем увеличивается его выведение с мочой. Это может привести к периферической невропатии с потерей чувствительности и чувством покалывания в ногах. Пиридоксин в дозе 10 мг/сут внутрь предупреждает развитие невропатии и не влияет на терапевтический эффект. Может нарушиться функция печени, это обусловлено токсическим воздействием