Если жизнеспособность особей при r-стратегии повышена, это могло бы компенсировать отмеченные недостатки промежуточных форм, связанные с формированием новой функции. В результате они выстояли бы в борьбе за существование.

Приняв, что способность к переключению r- и К-стратегий есть один из механизмов биологической эволюции, мы приходим к вопросу: а как именно оно устроено?

Чтобы остаться в пределах представлений об эволюции как закреплении случайно возникших новых признаков путем естественного отбора, нужно принять также, что и переключение стратегий происходит без всякой закономерности, а выживают те, кто выбрал стратегию, более соответствующую данным условиям среды. В простейшем случае должен существовать какой-то один ген или координированная группа генов, режим работы которых и определяет выбор стратегии.

10. ОТКРЫТИЕ ЭНТОНИ МУРА: K --> r ПЕРЕХОД?

Летом 1998 г. англичанин Энтони Мур сделал сенсационное сообщение на 10-й Европейской биоэнергетической конференции в Гетеборге [2]. Первоначально имя Мура отсутствовало в списке докладчиков, но ему была предоставлена возможность выступить с внеочередным докладом ввиду очевидной неординарности результатов проделанной работы.

Автор получил трансгенное растение табака с повышенной активностью (экспрессией) гена, который кодирует митохондриальную разновидность так называемого белка теплового шока с молекулярной массой 70 кД (mitochondrial Heat shock protein 70, mHsp70). В результате суперэкспрессии количество mHsp70 увеличилось в 30 раз.

Вмешательство в геном имело поразительные последствия. Трансгенный табак оказался вдвое выше нормального (растения культивировали в оптимальных для роста условиях), втрое увеличилась его биомасса и скорость дыхания митохондрий. Несколько возросла интенсивность фотосинтеза, хотя этот эффект был куда более скромным, чем упомянутые изменения. Голландская исследовательница Аннеке Вагнер, посетившая оранжерею Мура в Брайтоне, сказала мне, что на первый взгляд трансгенный табак Мура внешне производит впечатление растения какого-то другого вида.

Что же такое mHsp70 и каковы его функции?

Белки теплового шока, к которым относится и mHsp70, известны прежде всего как "ремонтники". Они "исправляют" другие белки, если те приняли неправильную форму или, как говорят биохимики, денатурированную конформацию. Любой белок - длинный полимер, состоящий из сотен, а иногда и тысяч мономеров (аминокислот), соединенных между собой пептидными связями в единую полипептидную цепь. В рабочем состоянии она свернута вполне определенным образом. При биосинтезе в рибосомах полипептидная цепь образуется в развернутом виде. Ее последующее сворачивание - непременная стадия образования зрелого, активного белка. Помогают цепи правильно свернуться именно белки теплового шока, которые называют также шаперонами.

Однако приобретенная правильная форма может утратиться под воздействием тех или иных неблагоприятных условий. Типичный пример - денатурация белков при нагревании. Их ренатурацию, восстановление, ведут все те же белки теплового шока, количество которых возрастает в ответ на нагревание.

У растений разновидности таких белков имеются в цитозоле, хлоропластах (где осуществляется фотосинтез) и митохондриях (органеллах, ответственных за внутриклеточное дыхание). mHsp70 "прописан" в митохондриях. Помимо участия в созревании 15 типов белков, синтезируемых в этих органеллах, и их ренатурации mHsp70 играет важнейшую роль в импорте митохондриями белков, синтез которых происходит в цитозоле (их подавляющее большинство - около 500). Роль эта двоякая. Белки импортируются в развернутом виде: как только передняя часть полипептидной цепи показывается внутри митохондрии, она связывается с mHsp70, что по некой еще не совсем ясной причине ускоряет затягивание оставшегося полипептида. Кроме того, mHsp70 участвует в правильном сворачивании развернутой полипептидной цепи.

Помимо перечисленных функций (правильное сворачивание вновь синтезируемых и импортируемых белков, ускорение белкового импорта и восстановление правильной конформации белков митохондрий) за mHsp70 замечено еще одно свойство, роль которого остается загадочной и поныне: он связывает каталитическую субъединицу митохондриальной эндонуклеазы с массой 50 кД - фермента, расщепляющего ДНК митохондрий в строго определенных участках.

Пока трудно сказать, какое из свойств mHsp70 служит причиной удивительных изменений в фенотипе трансгенного табака. Однако простейшим представляется следующий вариант:

- резкое увеличение количества mHsp70 ускоряет импорт цитозольных белков и созревание митохондриальных, в том числе ферментов дыхания и дыхательного фосфорилирования, ответственных за синтез аденозинтрифосфата (АТФ) - универсальной энергетической валюты клетки [3]. (По данным Мура, скорость импорта белков митохондриями оказалась у трансгенного табака в 3.5 раза выше, чем в норме.);

· - ускорение дыхания дает дополнительные количества АТФ, т.е. улучшает энергообеспечение клеток табака;

· - улучшенное энергообеспечение стимулирует рост растения.

Согласившись с такой логикой событий, мы приходим к вопросу: почему в норме уровень mHsp70 столь низок, что лимитирует работу митохондрий? Не потому ли, что максимальная активность систем митохондриального дыхания имеет опасный побочный эффект? Известно, что около 98% кислорода, потребляемого митохондриями при дыхании, превращается в воду, в то время как оставшиеся 2% дают супероксид (O2-·)за счет паразитных химических реакций, происходящих в начале и середине дыхательной цепи. Из супероксида затем образуются перекись водорода (H2O2) и гидроксил-радикал (ОН·) - сильнейший окислитель, который разрушает любые вещества живой клетки [4]. Увеличение потока электронов по дыхательной цепи от субстратов дыхания к кислороду неизбежно влечет за собой повышение продукции супероксида, а стало быть, и ОН По одной из наиболее популярных в настоящее время гипотез старения организма именно с образованием активных форм кислорода (АФК), таких как ОН·, связан этот процесс [5]. Выходит, возрастание уровня mHsp70, вызывая улучшение энергообеспечения и, как следствие, стимуляцию роста, в то же время может сокращать продолжительность жизни особи из-за повышения продукции ядовитых производных О2

Можно представить себе и более сложные сценарии развития событий в организме - суперпродуценте mHsp70. Но их следствие - тот же противоречивый эффект: ускорение роста и увеличение жизнеспособности при одновременном сокращении продолжительности жизни. Ключевую роль здесь могло бы сыграть, например, взаимодействие mHsp70 и митохондриальной эндонуклеазы.

В любом случае суперпродукция mHsp70 выглядит как молекулярный механизм переключения живой системы с К-стратегии на r-стратегию. В пределах определенного времени это безусловно должно давать организму некие преимущества, расплатой за которые становится сокращение продолжительности жизни.