Патологическая анатомия ящура
Рефераты >> Ботаника и сельское хоз-во >> Патологическая анатомия ящура

Содержание

Введение

1. Возбудитель ящура и его характеристика

2. Клинические признаки заболевания

3. Патогенез

4. Патологоанатомические изменения

4.1 Макрокартина

4.2 Микрокартина

4.3 Дифференциальная морфология

5. Эпизоотология

6. Диагностика

7. Иммунитет и специфическая профилактика

8. Ветеринарно-санитарная экспертиза

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Ящур – остро протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующиеся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, бесшерстных участков кожи головы, вымени, венчика, межкопытцевой щели и сопровождающаяся нарушением движения; у молодых животных – поражением миокарда и скелетных мышц. Иногда ящуром болеют люди. Ящур подлежит обязательной регистрации как особо опасное заболевание.

В последние годы ветеринарная наука и практика достигли значительных успехов в профилактике и борьбе с инфекционными заболеваниями сельскохозяйственных животных и птиц. Однако, некоторые инфекционные болезни все еще периодически наносят значительный экономический ущерб скотоводству, одним из таких заболеваний является ящур.

Особое внимание уделяется исследованиям, проводимым в следующих направлениях: молекулярная структура белковой оболочки и генома вируса, функции вирусных полипептидов, транслируемых и регуляторных участков генома; эпитопная структура иммуногенного полипептида и капсида; получение набора моноклональных антител и их использование для диагностических и иммунохимических исследований; получение вакцин нового поколения – синтетических и генно-инженерных посредством технологии рекомбинантных молекул ДНК; получение эффективных вакцин из инактивированного вируса для защиты свиней; штаммоспецифическая идентификация эпизоотических штаммов вируса; патогенез, эпизоотология и экономическое обоснование выбора стратегии борьбы с ящуром. Исследования по иммунологии позволили совершенствовать защитные препараты и систему вакцинопрофилактики, особенно самого уязвимого звена – молодняка.

1. Возбудитель ящура и его характеристика

Вирус открыт Леффлером и др. в 1898 г. Он относится к семейству Picornaviridae, роду Aphtovirus.

Морфология и химический состав. ВЯ представляет собой небольшую частицу, состоящую из одноцепочной линейной молекулы РНК (мол.м. 2,8-108), заключенную в белковую оболочку, состоящую, главным образом, из четырех белков VР1, 2, 3 и 4. Вирионная РНК является инфекционной и имеет ту же полярность, что и РНК в инфицированной клетке. По аналогии с другими пикорновирусами считается, что с нее транслируется один крупный белок. Этот полипротеин затем быстро расщепляется с образованием четырех полипептидов-предшественников, которые являются первичными полипептидами, обнаруживаемыми в инфицированных клетках. Предшественники, в свою очередь, расщепляются с образованием более стабильных структурных и неструктурных полипептидов вируса. В вирусинфицированных клетках накапливается 6 неструктурных полипептидов. Только для одного из них - VР56а - определена функция, а именно - он является РНК-зависимой РНК-полимеразой. РНК реплицируется с помощью этой полимеразы, по-видимому, сначала синтезируется комплементарная РНК, с которой затем копируется новая вирионная РНК. Вирионы представляют собой мелкие частицы икосаэдрической формы диаметром 23-25 нм, мол.м. 7-106 Д. Они состоят из внутренней части, представленной РНК, и белковой оболочки (капсида), которая состоит из 32 структурных компонентов (капсомеров), расположенных в кубической симметрии. В вирионе содержится приблизительно 31,5% РНК и 68,5% белка. Он обладает суммарным отрицательным зарядом различной величины.

ВЯ состоит из однонитевой (+1 РНК), заключенной в белковый капсид, который состоит из 4-х структурных белков: VР1, VР2, VРЗ и VР4. Основным антигенным белком является VР1. Оптимизированы условия кристаллизации ВЯ типов А22, О и Азия1. Получены совершенные монокристаллы, пригодные для установления пространственной структуры вируса разрешением 3,5А. Выражены кристаллы ВЯ серотипов О, А и С (шт. 0, К, А1061, А221 rag 24/64, А24 и С). Полученные кристаллы оказались пригодны для рентгеноструктурного анализа с разрешением 2,6-3,5А.

Изменение вирулентности штаммов различных вспышек хорошо известно, но также сообщалось и о различиях между изолятами из одной и той же вспышки. Легкость, с которой вирулентные вирусы могут быть аттенуированы путем пассажей на лабораторных животных (мыши, кролики, КЭ) или в культуре клеток или путем обработки in vitro также рассматривается как отражение изменчивости вируса.

Различают 7 АГ типов вируса, которые раньше определяли путем теста перекрестной защиты, а сейчас с помощью серологических реакций. АГ изменчивость происходит внутри типов, главным образом, в результате процесса ступенчатого "дрейфа", часто приводящего к непрерывному спектру без четкого разделения на отдельные подтипы. Вначале с помощью КС теста было идентифицировано 60 подтипов, но с проверкой новых штаммов проблема дифференциации изолятов стала настолько сложной, что от субтипирования новых изолятов фактически отказались. Показано, что миотропный №4 и аттенуированный №645 вариант ВЯ отличаются от исходного вакцинного штамма по первичной структуре капсидных белков. Не исключена возможность того, что изменение биологических свойств вируса связано с этими структурными особенностями.

Вирионные полипептиды (VР1, 2, 3 и 4) изменяются с различной скоростью: VР1 и З изменяются очень быстро, тогда как VР4 почти не изменяется. В отобранных 70 изолятах, представляющих все 7 серотипов, 69 имели один и тот же МР4. Промежуточное положение занимает и является наиболее удобным для получения эволюционных взаимосвязей - VР2.

Устойчивость. ВЯ устойчив к эфиру, хлороформу, 4-хлористому углероду, фреону, ацетону, но быстро инактивируется при рН 6 и ниже. Вирус наиболее стабилен при рН 7-7,5. Сдвиги его, как в кислую, так и в щелочную стороны, ведут к изменению свойств вируса. Известь, хлорная известь, креолин, крезол, фенол, сулема убивают вирус лишь через несколько часов воздействия; р-ры щелочей (2%-ные) - за 10 мин.; формальдегид в концентрации 0,009% инактивирует 90% вируса при 4°С за 1 сут. Устойчивость вируса при раз-личных температурах зависит от штамма, субстрата, степени очистки и других факторов, Высокая температура губительно действует на вирус: 90% вируса теряют активность при 64°С и рН 7,5 в течение 3 с; при 49°С - за 1 ч; при 37°С - за 21 ч. Он сравнительно устойчив к влиянию факторов внешней среды. В обрывках эпителиальных стенок афт сохраняет вирулентность 67 дн. Афтозная лимфа, содержащая ВЯ, инактивируется при 31°С за 24 ч. Полную инактивацию вируса типа О в молоке наблюдали при температуре от 66 до 78°С через 40 с. Некоторые штаммы вируса более терморезистентностны. Так, в Пакистане выделен полевой изолят, который даже при прогревании до 80°С в течение 30 мин сохранял инфекционность. ВЯ в определенных условиях обладает устойчивостью к многократному воздействию низких температур. Устойчивость значительно возрастает при внесении в вирусную суспензию компонентов защитной среды.


Страница: