Происходящее в процессе многолетней спортивной тренировки повышение аэробной производительности и ее интегрального показателя - максимального потребления кислорода (МПК) широко освещено в литературе. Известно также, хотя и в меньшей степени, о возможности повышения МПК в результате воздействия на организм спортсменов атмосферы с пониженным парциальным давлением кислорода.

Биологические механизмы повышения аэробной производительности организма и в одном и в другом случае одни и те же: развитие функциональной системы дыхания в процессе адаптации к гипоксии как в процессе разных видов спортивной тренировки, так и во время пребывания спортсменов в атмосфере с пониженным парциальным давлением кислорода в горах: барокамерах, в условиях нормобарической (прерывистой и интервальной) гипоксической тренировки.

В процессе спортивной тренировки организм спортсмена постоянно испытывает разные степени гипоксии нагрузки [1-8, 10, 11], во время дыхания воздухом с пониженным парциальным давлением кислорода на организм спортсмена оказывает действие гипоксическая гипоксия.

Адаптация к гипоксии нагрузки (гиперметаболической гипоксии) - особому, выделенному и детально описанному нами [5-10] типу гипоксических состояний, осуществляется в процессе повседневной мышечной деятельности, и особенно в процессе спортивной тренировки.

Содержание термина "гипоксия нагрузки" не тождественно тому, что подразумевается под распространенным в литературе термином "двигательная гипоксия". Двигательная гипоксия, по А.Б. Гандельсману и др., проявляется лишь при нагрузках субмаксимальной и максимальной интенсивности, когда развиваются артериальная гипоксемия и тканевая гипоксия с повышенным содержанием лактата в крови и сниженным pH. Термин же "гипоксия нагрузки" характеризует гипоксические состояния при усилении функции любых тканей и органов, повышающем их потребность в кислороде, при мышечной деятельности любой интенсивности.

Генез гипоксии нагрузки следующий. Активизация функции требует дополнительных затрат энергии, кислородный запрос клеток, органов и организма при этом повышается, скорость же доставки кислорода к работающим клеткам из-за временной задержки усиления притока крови увеличивается еще не настолько, чтобы удовлетворить повысившуюся потребность в кислороде. Работающие мышцы извлекают кислород из притекающей крови, что значительно обедняет венозную кровь: содержание кислорода в ней, ее насыщение кислородом и pO2 резко снижаются, проявляется венозная гипоксемия - первый признак гипоксии нагрузки.

После того как резерв кислорода крови исчерпывается, запасы кислорода мобилизуются из миоглобина, а когда и их недостаточно, для ресинтеза АТФ используется креатин-фосфат, энергия анаэробного гликолиза, образуются лактат, недоокисленные продукты, снижается pH, проявляются все последствия тканевой гипоксии, и лишь после того как скорость доставки кислорода начнет возрастать, включается процесс окислительного фосфорилирования, длительно обеспечивающий работающие мышцы необходимой энергией.

Степень гипоксии нагрузки, во время которой прежде всего мобилизуются кислородные резервы, а по их исчерпании используется энергия анаэробных источников, - скрытая (латентная) гипоксия нагрузки, подробно описана нами с Н.И. Волковым [4].

При продолжающейся работе в результате активизации компенсаторных механизмов, обеспечивающих усиление доставки кислорода и ее соответствие кислородному запросу работающих мышц, гипоксия нагрузки становится компенсированной. Это вторая степень гипоксии нагрузки. Основным признаком компенсированной гипоксии нагрузки служат венозная гипоксемия и снижение pO2 в тканях, однако его уровень все еще превышает критический для мышечной ткани, и поэтому возможность увеличения потребления кислорода мышечными волокнами неограниченна. Деятельность компенсаторных механизмов и кислородные режимы организма (КРО) при этой степени гипоксии нагрузки отличаются высокой эффективностью и экономичностью. Усиление легочной вентиляции обеспечивается не только учащением дыхания, но и значительным увеличением дыхательного объема (ДО), увеличивается отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания (АВ/ МОД), снижается вентиляционный эквивалент (ВЭ - объем вентилируемого в легких воздуха, необходимый для утилизации 1л O2) и повышается кислородный эффект каждого дыхательного цикла (мл O2 потребляемые организмом за один дыхательный цикл). Увеличивается минутный объем крови (МОК), выбрасываемой сердцем в сосудистое русло в результате учащения сердечных сокращений и благодаря увеличению систолического объема (СО), увеличивается артерио-венозное различие по кислороду, снижается гемодинамический эквивалент (ГЭ - объем циркулирующей крови, обеспечивающий потребление 1л O2), растет объем потребленного О2 за один сердечный цикл (кислородный пульс - КП). Поддержание уровня pO2, превышающего критический для мышечной ткани, обеспечивается многократно возрастающей скоростью поэтапной доставки кислорода в результате увеличения МОД и МОК, перераспределения кровотока, при котором работающие мышцы могут получать около 80% объема циркулирующей крови и доставляемого кровью кислорода.

Если интенсивность мышечной работы растет и скорость поэтапной доставки кислорода не может быть увеличена так, чтобы полностью обеспечить потребность организма в кислороде, включается дополнительный источник энергии - анаэробный гликолиз (что происходит на так называемом пороге анаэробного обмена). Повышенный приток к легким венозной крови со значительно более низким, чем в покое, содержанием кислорода и повышенным количеством CO2 не успевает полностью насытиться кислородом. Кроме того, из-за шунтирования крови в легких определенная часть смешанной венозной крови с низким содержанием в ней O2 примешивается к артериализированной в легких крови; содержание O2 насыщение артериальной крови кислородом и ее pO2 снижаются, т.е. начинает проявляться артериальная гипоксемия. Все же при гипоксии нагрузки этой степени - субкомпенсированной гипоксии -основное количество энергии для выполнения работы поставляют аэробные процессы, и работа может продолжаться. При субкомпенсированной гипоксии нагрузки дальнейшее увеличение МОД обусловливается преимущественно учащением дыхания; ДО и кислородный эффект дыхательного цикла уже не увеличиваются, ВЭ начинает снижаться. Отмечаются отсутствие увеличения систолического объема и более выраженный прирост ЧСС. В крови начинает повышаться содержание лактата.

В случае большей интенсивности мышечной деятельности организм уже не может обеспечить соответствия поэтапной доставки кислорода его кислородному запросу. Проявляется четвертая степень гипоксии нагрузки - декомпенсированная гипоксия. ДО и СО уменьшаются, а ЧД и ЧСС достигают максимальных величин, кислородные режимы организма становятся менее эффективными и экономичными, вентиляционный эквивалент растет, а кислородный эффект каждого дыхательного цикла снижается, уменьшается и кислородный эффект каждого сердечного цикла. Растущий кислородный долг, накопление кислых продуктов, повреждающее действие последствий тканевой гипоксии на клеточные мембраны и органеллы клеток заставляют прекращать работу.