По мере развития гемоконцентрации увеличивается концентрация всех растворенных в плазме осмотически активных веществ, в том числе и белков, что способствует повышению коллоидно-осмотического давления крови. Кроме того, усиленная фильтрация жидкости в межклеточные пространства работающих мышц в период развития гемоконцентрации приводит к снижению концентрации осмотически активных веществ в тканевой жидкости работающих мышц. В результате разность между коллоидно-осмотическими давлениями плазмы и тканевой жидкости в работающих мышцах возрастает, что усиливает абсорбцию жидкости в сосудистое русло.» По мере продолжения длительной работы снижается также скорость образования в мышечных клетках низкомолекулярных метаболитов (например, молочной кислоты), выравнивается их концентрация в межклеточной жидкости и плазме крови, что уменьшает фильтрацию жидкости из капилляров.

Контроль АД является одной из наиболее важных задач регуляции кровообращения. У здорового человека среднее АД изменяется лишь в узких пределах при самых разных ситуациях. Даже при интенсивной мышечной работе, несмотря на значительное усиление кровообращения, среднее АД повышается не очень значительно.

Важность контроля за постоянным уровнем АД вызвана его функциональной ролью как главной движущей силы в системе циркуляции крови. АД обусловливает непрерывное движение крови и таким образом обеспечивает адекватный транспорт газов и питательных веществ всем органам и тканям тела, участвуя в поддержании постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Поскольку адекватный уровень транспорта кровью газов (О2 и СО2) в значительной мере зависит от эффективности внешнего дыхания, регуляция АД тесно связана с регуляцией дыхания.

Для рассмотрения общей схемы регуляции АД необходимо прежде всего напомнить, что в соответствии с основным уравнением гемодинамики АД (Р) равно произведению сердечного выброса (Q) на сосудистое сопротивление кровотоку (R): P=Q*R. Изменение каждого из этих сомножителей влияет на величину АД. В свою очередь, сердечный выброс зависит от объема циркулирующей крови, поскольку последний влияет на венозный возврат. Таким образом, регуляция АД осуществляется за счет поддержания (или изменения) двух основных характеристик кровообращения: 1) сердечного выброса, определяемого как произведение ЧСС на систолический объем; 2) сосудистого сопротивления кровотоку, которое находится в обратной зависимости от просвета и длины сосудов и от вязкости крови.

Эта регуляция осуществляется с помощью двух основных классов рефлексов, которые связаны с активностью двух типов рецепторов: 1) прессорецепторами, или барорецепторами, чувствительными к давлению крови, и 2) хеморецепторами, чувствительными к химическому составу крови. Соответственно различают прессорецепторные и хеморецепторные рефлексы. Первые прямо связаны с регуляцией АД, вторые играют основную роль в регуляции дыхания, но имеют также определенное влияние на деятельность системы кровообращения.

Прессорецепторные рефлексы. Прессорецепторы, участвующие в регуляции АД, локализуются в двух основных артериальных участках сосудистой системы:

1) каротидные прессорецептор ы находятся в каротидном синусе, т.е. в месте разветвления каротидной (сонной) артерии в области шеи;

2) аортальные прессорецепторы расположены в дуге аорты. Кроме того, в небольшом количестве прессорецепторы имеются в стенках легочной артерии, предсердиях и желудочках сердца.

Прессорецепторы изменяют частоту импульсов при изменении АД. При увеличении давления крови стенки кровеносных сосудов растягиваются, что приводит к деформации (растяжению) тонких нервных окончаний прессорецепторов. Эта деформация вызывает появление или учащение уже существующего до этого импульсного разряда от них. Чем выше давление, тем выше частота разрядов от прессорецепторов. При нормальном АД лишь часть этих рецепторов активна. С повышением давления крови импульсация от таких прессорецепторов возрастает, а также возбуждаются новые, ранее неактивные рецепторы. Наоборот, если давление крови падает, частота импульсов от активных рецепторов уменьшается, а некоторые из них вообще прекращают импульсацию. Афферентные импульсы от прессорецепторов достигают продолговатого мозга и попадают в так называемый сосудодвигательный центр.

Сосудодвигательный центр (другие названия – вазомоторный, сердечный, сердечнососудистый, или кардиовазальный) расположен в продолговатом мозге (В.Ф. Овсянников, 1871) в его ретикулярной формации на дне IV желудочка. Он контролирует тонус (просвет) кровеносных сосудов и работу сердца (частоту и силу сокращений). Сосудодвигательный центр состоит из двух частично перекрывающих друг друга областей – прессорной и депрессорной. Прессорная область усиливает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. Депрессорная область активирует парасимпатический (вагусный) отдел вегетативной нервной системы. Электрическая стимуляция прессорной области вызывает повышение, а стимуляция депрессорной области – снижение кровяного давления. Поэтому депрессорную область называют еще сосудорасширяющим (вазодилатирующим), или сердечно-тормозным, центром. В нормальных условиях покоя тоническая импульсация от прессорной области, активируя симпатические влияния на кровеносные сосуды, обеспечивает некоторую степень их сужения, а через симпатические влияния на сердце – повышение ЧСС. В условиях покоя замедляющее действие на ЧСС депрессорной области перекрывается более интенсивной активностью прессорной области.

При повышении АД усиленная импульсация от прессорецепторов в сосудодвигательный центр повышает активность депрессорной области и реципрокно снижает активность его прессорной области. Увеличенная при этом парасимпатическая активность уменьшает ЧСС. Реципрокное снижение тонической активности в симпатических волокнах, иннервирующих сердце, также приводит к уменьшению ЧСС и силы его сокращения, т.е. к уменьшению сердечного выброса. Падение симпатической вазоконстрикторной активности вызывает увеличение просвета сосудов, что сопровождается уменьшением периферического сосудистого сопротивления. Все эти реакции в целом снижают АД до нормального уровня, т.е. «нейтрализуют» его повышение сверх нормального.

При падении АД снижается импульсная активность в афферентных волокнах, идущих от прессорецепторов в сосудодвигательный центр. Это приводит к рефлекторному усилению симпатической и уменьшению парасимпатической активности. Усиленная симпатическая активность повышает частоту и силу сердечных сокращений (положительные хроно- и инотропные эффекты), а также вызывает сужение кровеносных сосудов. Ослабление парасимпатической активности еще больше увеличивает ЧСС. Все приведенные реакции способствуют увеличению сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления, т.е. направлены на повышение АД до требуемого нормального уровня.

Таким образом, реципрокная активность прессорной и депрессорной областей сосудодвигательного центра с помощью прессорецепторных рефлексов может обеспечивать поддержание АД на почти постоянном уровне.