1) интенсивности обмена веществ, т. е. потребности ткани в кислороде; 2) мощности ее гдиколитической системы, т. е. способности вырабатывать энергию без участия кислорода; 3) запасов энергии в виде макроэргических соединений; 4) потенциальной возможности генетического, аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции.

Co всех этих точек зрения в самых неблагоприятных условиях находится нервная система, и это объясняет, почему пеовыми признаками кислородного голодания являются нарушения нервной деятельности. Еще до появления грозных симптомов кислородного голодания возникает эйфория. Это состояние характеризуется эмоциональным и двигательным возбуждением, ощущением самодовольства и собственной силы, а иногда, наоборот, потерей интереса к окружающему, неадекватностью поведения. Причина этих явлений лежит в нарушении процессов внутреннего торможения. Будучи филогенетически более молодым процессом, внутреннее торможение обнаруживает и наибольшую ранимость при кислородной недостаточности. При длительной гипоксии наблюдаются более тяжелые обменные и функциональные нарушения и центральной нервной системе. Развивается торможение, нарушается рефлекторная деятельность, расстраивается регуляция дыхания и кровообращения. Потеря сознания и судороги являются грозными симптомами тяжелого течения кислородного голодания. Нарушения в других органах и системах при гипоксии находятся в тесной зависимости от нарушения регуляторной деятельности центральной нервной системы, энергетического голодания и накопления токсических продуктов обмена веществ.

По чувствительности к кислородному голоданию второе место после нервной системы занимает сердечная мышца. Проводящая система сердца более устойчива, чем сократительные элементы. Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокарда клинически проявляются тахикардией и аритмией. Недостаточность сердца, а также снижение тонуса сосудов в результате нарушения деятельности вазомоторного центра приводят кгипотензиии общему нарушению кровообращения. Последнее обстоятельство сильно осложняет течение патологического процесса, какой бы ни была первоначальная причина гипоксии. Нарушение внешнего дыхания заключается в нарушении легочной вентиляции. Изменение ритма дыхания часто приобретает характер периодического дыхания Чейна ≈ Стокса. Особое значение имеет развитие застойных явлений в легких. При этом альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается, в ней развивается фиброзная ткань, ухудшается диффузия кислорода из альвеолярного воздуха в кровь. В пищеварительной системе наблюдается угнетение моторики, снижение секреции пищеварительных соков желудка, кишок и поджелудочной железы. Первоначальная полиурия сменяется нарушением фильтрационной способности почек. В тяжелых случаях гипоксии снижается температура тела, что объясняется понижением обмена веществ и нарушением терморегуляции. В коре надпочечных желез первоначальные признаки активации сменяются истощением.

Более глубокий анализ описанных выше изменений при гипоксии приводит к заключению о том, что одни и те же явления, будучи с одной стороны патологическими, с другой ≈ могут быть оценены как приспособительные. Так, нервная система, обладая высокой чувствительностью к кислородному голоданию, имеет эффективное защитное приспособление в виде охранительного торможения, а это, являясь следствием гипоксии, в свою очередь снижает чувствительность нервной системы к дальнейшему развитию кислородного голодания. Снижение температуры тела и обмена веществ может быть оценено подобным же образом.

Повреждение и защита при гипоксии тесно переплетены, но именно повреждение становится начальным звеном компенсаторного приспособления. Так, снижение рО2 в крови вызывает раздражение хеморецепторов и мобилизацию внешнего дыхания и кровообращения. Именно гипоксическое повреждение клетки, дефицит АТФ являются начальным звеном в событиях, которые в итоге приводят к активации биогенеза митохондрий и других структур клетки и развитию устойчивой адаптации к гипоксии.

Переносимость гипоксии зависит от многих причин, в том числе от возраста. Высокую устойчивость новорожденных животных к кислородному голоданию можно продемонстрировать следующим опытом. Если взрослую крысу и новорожденного крысенка одновременно подвергнуть в барокамере действию разреженного воздуха, первой погибнет взрослая крыса, в то время как крысенок еще долго остается живым. Это объясняется тем, что автоматическая деятельность дыхательного центра новорожденного при гипоксии может поддерживаться более старой и примитивной формой обмена ≈ анаэробным расщеплением углеводов. Установлено также, что новорожденный обладает некоторым запасом фетального гемоглобина, который способен выполнять дыхательную функцию при пониженном парциальном давлении кислорода в крови. Однако решающее значение в высокой устойчивости новорожденного к кислородному голоданию имеет менее высокий уровень развития центральной нервной системы. То же можно сказать и о животных, находящихся на ранних ступенях эволюционного развития. Таким образом, в процессе эволюционного и онтогенетического развития наблюдается повышение чувствительности к недостатку кислорода и одновременно развитие более сложных приспособительных реакций.

При некоторых состояниях, характеризующихся глубоким торможением центральной нервной системы и снижением обмена веществ (сон, наркоз, гипотермия, зимняя спячка), понижена чувствительность организма к недостатку кислорода. Переносимость гипоксии можно повысить искусственно. Первый способ заключается в снижении реактивности организма и его потребности в кислороде (наркоз, гипотермия), второй ≈ в тренировке, укреплении и более полном развитии приспособительных реакций в условиях барокамеры или высокогорья. Заслуга разработки метода ступенчатой акклиматизации к высокогорному климату принадлежит Н. Н. Сиротинину.

Тренировка к гипоксии повышает устойчивость организма не только к данному воздействию, но и ко многим другим неблагоприятным факторам, в частности, к физической нагрузке, изменению температуры внешней среды, к инфекции, отравлениям, воздействию ускорения, ионизирующего излучения. Иными словами, тренировка к гипоксии повышает общую неспецифическую резистентность организма. Терапия гипоксии должна включать комплекс мероприятий, зависящих от вида, стадии и степени гипоксии, а также от особенностей ответной реакции организма на гипоксию. На первом месте стоит ликвидация основной причины, вызвавшей кислородное голодание. В тех случаях когда в организме не нарушена утилизация кислорода тканями, решающим фактором является введение кислорода. При ряде заболеваний применяют кислород под повышенным давлением (гипербарическая оксигенация). Это создает запасы кислорода, физически растворенного в крови и тканях. Данный способ применим при отравлении угарным газом и барбитуратами, при врожденных пороках сердца, а также во время операций на сухом сердце, т. е. в условиях временной остановки кровообращения и дыхания.

При умеренной гипоксии может иметь значение стимуляция нервной системы с целью усиления защитных реакций со стороны дыхательной системы и системы кровообращения. Патогенетически оправдано применение гормонов коры надпочечных желез и гипофиза, повышающих общую резистентность организма. Большое значение имеют мероприятия, направленные на коррекцию патологических нарушений при гипоксии, на обезвреживание токсических продуктов анаэробного обмена. Проводится большая работа по изысканию специфических противогипоксических препаратов, корригирующих нарушения на тканевом и клеточном уровнях. Разрабатываются искусственные переносчики электронов в цепи дыхательных ферментов (препараты, подобные цитохрому С, гидрохинону). Синтезируются средства, способные ингибировать свободнорадикальное окисление, а также повышающие степень сопряжения окисления и фосфорилирования. Проводятся испытания фосфорилированных углеводов, которые создают возможность анаэробного образования АТФ. Целесообразно введение веществ, усиливающих гликолиз и снижающих потребность организма в кислороде. Перспективно также изыскание химических веществ, выступающих в роли индукторов генетического аппарата, ответственного за формирование структурной основы долговременной адаптации к гипоксии.