Коровье бешенство
Рефераты >> Биология >> Коровье бешенство

Коровье бешенство (Bovine Spongiform Encephalopathy) обычно наблюдается у взрослого скота, и впервые зафиксировано в Великобритании в 1986 году. По-видимому, это заболевание проявлялось и в прошлом, но резкая вспышка (в Англии в 1994 установлено 850 случаев в неделю), связана с переходом на интенсивные технологии и изменением процедур приготовления мяса и костных добавок на корм скоту. Хотя экспорт скота прекратился в 1988г., поставки костной муки и корма из Англии в другие страны продолжались. Сейчас BSE обнаружено в Омане, Швеции, Франции, Германии, Канаде, Дании, Португалии и Италии.

Случаи BSE в Великобритании и других странах (на декабрь 2000)

Страна

На месте

Импорт

Всего

Великобритания

180,376

0

180,376

Ирландия

487

12

499

Португалия

446

6

452

Швейцария

363

0

363

Франция

150

1

151

Бельгия

18

0

18

Нидерланды

6

0

6

Дания

1

1

2

Люксембург

1

0

1

Германия

3

6

9

Оман

0

2

2

Италия

0

2

2

Испания

0

2

2

Канада

0

1

1

*Данные Международной Организации Эпизоотии (Париж) и Министерства С/Х, Рыбной и Пищевой Промышленности (Великобритания).

Заболевание характеризуется длительным инкубационным периодом, обычно 5 лет. Для заболевшей коровы характерны случайные мускульные подергивания тела, животное теряет вес, на шкуре появляются раны. Зафиксировано около 18000 случаев, хотя приплод родился уже после официального запрета на кормление материалом, который предположительно является инфицированным. Пока еще не ясно, становится ли скот зараженным непосредственно от приема пищи или от своих матерей.

Видовые барьеры

Установлено, что BSE может передаваться орально и при помощи инъекции крупному рогатому скоту, мышам, овцам, козам, свиньям, некоторым обезьянам. При обсуждении возможности заражения человека или животных других видов BSE следует учитывать так называемые видовые барьеры. При передаче инфекционного начала от одного вида к другим наблюдаются следующие эффекты. Инфицирующая доза между видами обычно значительно выше, чем между животными одного и того же вида (возможно в миллион раз). После заражения вида TSE, он может заражать ряд животных других видов, которых животное- изначальный носитель не могло, и при разной инфицирующей дозе. После заражения другого вида, животное может инфицировать особей своего вида, при значительно более низких концентрациях агента, чем было использовано изначально. Гистопатология заболевшего животного, зараженного от другого вида, выглядит иначе, чем при заражении от своего же вида. И, наконец, инкубационный период, при заражении от другого вида значительно длиннее, чем при межвидовом переносе.

В течение недель после выявления первых случаев BSE было высказано опасение о возможности передачи этого заболевания людям. Комиссия по эпидемиологическому мониторингу болезни К-Я была создана в Великобритании в мае 1990г., а 3 года позднее наблюдения были расширены на все страны Евросоюза. В значительной степени это связано и с тем, что в это время были выявлены новые формы TSE у домашних и диких животных.

Кошачья губчатая энцефалопатия впервые зафиксирована в Великобритании в 1990 у сиамской кошки, позднее был выявлен ряд аналогичных случаев. Считается, что это новое заболевание, и его появление и распространение связывают с потреблением готового корма для домашних животных, зараженного BSE. Зоологический SE зафиксирован среди гепардов, антилоп, пум и сернобыков Английских зоопарков. Клиническая картина заболевания животных также совпала с моментом появления коровьего бешенства.

К марту 1996 г. комиссия, после тщательных исследований всех случаев заболевания болезнью К-Я вынесла окончательное заключение о том, что выявлена его новая разновидность. Совершенно точно установлено, по крайней мере, 10 случаев (в общем, заболеваемость болезнью К-Я составляла 10-15 случаев в год). Все пациенты были моложе 45 лет и проживали в Великобритании. Связь между BSE и новой разновидностью болезни К-Я представляется весьма вероятной…

Устойчивость агента BSE к разрушению.

Химические вещества (слабые кислоты, ДНА-зы, РНА-зы, протеазы, включая имеющиеся в желудке животных), ультрафиолет, ионизирующая радиация, температурная обработка (приготовления пищи) фактически не оказывают никакого воздействия на инфицирующую способность. Высокотемпературное автоклавирование (1350С, 20 мин) и применение 1М NaOH значительно снижают инфицирующую способность, но далеко не полностью. Исследования показали, что даже после часовой обработки при температуре 3600С агент не полностью терял способность инфицировать. Пребывание зараженной ткани в почве в течение 3 лет не разрушило агент.

В свете выше сказанного, особенно смешно звучит заявление одного из наших лидеров о том, что хотя и были произведены закупки говядины, возможно зараженной BSE, все мясопродукты прошли соответствующую термическую обработку…

Инфицирующий агент.

Инфицированность тканей при наблюдении клинических случаев TSE. Агент обнаружен во всех исследованных тканях (печени, почках, мускулах, мозге и т.д.). Он был обнаружен и в крови, что дает основания опасаться, что болезнь может передаваться при переливании крови и использовании донорских органов. Во время инкубационного периода большинство тканей также являются зараженными, но при значительно более низком титре агента. Точный способ распространения TSE в теле до сих пор не ясен. Инфицирующий агент до сих пор неизвестен. Не вдаваясь в научные подробности (любознательных отсылаю на англоязычные сайты с массой научной литературы по этому поводу), кратко перечислю существующие гипотезы. Вирусное происхождение, прион (инфицирующий агент белковой природы), вирино (маленький фрагмент ДНК/РНК, тесно укутанный протеином), тубулофиломенты (частицы, часто наблюдаемые под микроскопом при всех случаях TSE), спироплазмы, кристаллоиды (растущие кристаллы прионного белка).


Страница: