Действие однократного введения алкоголя в средней дозе, если ему не предшествует хроническая алкогольная интоксикация, уже в течение первого часа проявляется прежде всего снижением нагрузки на левый желудочек, что связано с уменьшением периферического сопротивления. Одновременно идет небольшое снижение сократимости, происходит нарастание дефицита энергообеспечения сократительного акта. При этом ни продолжительность сердечного цикла, ни диастолы* не меняются. Острое воздействие ацетальдегида* в тех же условиях оказывает совершенно иной эффект. Вследствие высвобождения норадреналина* снижение периферического сопротивления происходит более выражено. Если продолжать систематическое употребление алкоголя, то его токсическое воздействие на сердце ведет к прогрессивному нарастанию дистрофических изменений мышечных клеток, вплоть до появления в них микро- и даже макронекрозов. Уже в самом начале систематического приема алкоголя в сердце обнаруживаются изменения, которые, с одной стороны, должны препятствовать проникновению этанола в ткани, а с другой - одновременно затруднять снабжение сердца кислородом. Речь идет об образовании вокруг капилляров аморфных масс. В местах их отложения отмечается выраженная деструкция миокардиальной ткани и со временем увеличение количества лизосом* с разрыхленной или с разрушенной мембраной, вследствие чего развивается гипоксия*. В поздние сроки заболевания изменения стенок капилляров становятся более выраженными. Вместе со значительным утолщением стенок мелких артерий и разрастанием в них и вокруг соединительной ткани происходит расширение сосудов и замедление тока крови, что приводит к застою и отеку. В дальнейшем отек переходит в склероз*.

Алкогольное поражение системы иммунной защиты организма

При хроническом употреблении алкоголя наряду с другими страдает и иммунная система. Фагоцитоз относится к числу важнейших защитных антиинфекционных механизмов организма. С его помощью в организме разрушаются и из него удаляются частицы размером менее 3мк., к которым относятся и микробы. При систематическом злоупотреблении спиртными напитками спустя довольно длительный срок наблюдается заметное снижение фагоцитоза, мобилизация фагоцитов остается сниженной. Лизоцим - белок, содержащийся во многих секретах человека: в слюне, слезах, тканях различных внутренних органов, скелетных мышцах и т. д. В условиях хронической интоксикации организма алкоголем уровень лизоцима понижается. Также наблюдается недостаток лимфоцитов. Следующей причиной лежащей в основе иммунных нарушений лежит снижение барьерной функции печени. Таким образом систематическое употребление алкоголя ведет к снижению защиты организма.

Алкогольное поражение органов дыхания

1 Изменения в системе дыхания связаны с двумя основными момен­тами. Первое — это способность легких выделять в неизмененном виде как сам этанол, так и его метаболит—ацетальдегид. Второе — это по­вышенная вероятность аспирации* различных количеств пищи. Этанол и ацетальдегид, выделяясь в альвеолы, оказывают на клетки легочной ткани токсическое действие. В пораженной ткани наблюдаются гибель отдельных клеток. Повреждающее дей­ствие этанол и его метаболиты оказывают не только на альвеолу, но и на стенки воздухоносных путей—бронхи и трахею. Указанные изменения проявляются в нарушении функции дыхания, ко­торое составляют снижение жизненной емкости и максимальной вен­тиляции легких, уменьшение длительности задержки дыхания на вдо­хе и выдохе. При этом у лиц, злоупотребляющих алкоголем, почти всегда присутствуют воспаления бронхов и трахеи. Ука­занные изменения становятся благоприятным фоном для развития ин­фекционных воспалительных процессов. Нарушение перистальтики пи­щевода, акта глотания и возникновение рвоты приводят к аспирации пищи, которая является источ­ником инфекции во многих случаях возникновения пневмоний у зло­употребляющих алкоголем.

Нарушение иммунной защиты приводит к тому, что острая пневмония часто приобретает затяжное течение. Кроме того, для нее характерно развитие таких осложнений, как плеврит*. Тяжелое течение, свойственное этим пневмониям, нередко приводит к летальному исходу.

Алкогольное поражение выделительной системы

При приеме необычно боль­ших доз алкоголя, когда речь идет об алкогольном отравлении, послед­ствия более серьезные—может развиться некронефроз. Эта форма за­болевания бывает связана только с алкогольным эксцессом. Поражаются канальцы почек, клубочковый аппарат не изменяется. В эпителии канальцев происходят дистрофические изменения вплоть до развития некрозов, слущевание клеток эпителия в просвет канальцев.

Алкогольная болезнь может сопровождаться инфекцией мочевых путей и развитием пиелонефрита. Это поражение развивается в связи_ со снижением функции иммунной защиты под воздействием алкоголя.

Алкогольное поражение системы крови

Об изменении лейкоцитов было сказано в связи с алкогольным по­ражением иммунной системы. Другие клеточные элементы крови так­же меняются при хроническом употреблении алкоголя. При алкогольном макроцитозе* макроциты составляют большинство эритроцитов. При этом в мембранах таких эритроцитов обнаруживается повышенное содержание холесте­рина. 'Частота встречаемости этого феномена при злоупотреблении ал­коголем составляет более 80%.Это явление и медленная (в течение 2—4 мес.) нормализация размеров эритроцитов после прекращения приема алкоголя позволяют отнести макроцитоз эритроцитов к марке­рам алкогольной болезни.

Следующий ряд изменений эритроцитов наступает в связи с разви­тием алкогольного поражения печени. Извращение синтеза липидов* в пей приводит к нарушению липидного состава плазмы крови, что, в свою очередь, вызывает повышенное отложение холестерола и фосфолипидов на мембране эритроцитов. Вместе с тем трансформация формы эритроцитов ухудшает их фильтруемость, что способствует более быстрому их раз­рушению и развитию анемии. Изменения липидного состава могут происходить и в мембранах тромбоцитов. Следствием является разрушение части их, а также ухуд­шение их адгезивной* способности. Поэтому капиллярные кровотечения и кровоподтеки нередко являются внешними проявлениями система­тического употребления алкоголя.

Алкогольное поражение нервной системы

Алкогольная болезнь может проявляться множеством неврологиче­ских симптомов, в основе которых лежат описанные метаболические нарушения мозга, ведущие помимо прочего к дистрофии и некрозу нервных клеток; повышенная секреция жидкости под воздействием ал­коголя сосудистыми сплетениями желудочков мозга и в результате увеличение внутричерепного давления.

Абстинентный синдром. Разрегулирующее действие алкоголя прояв­ляется в том, что в организме на­капливается избыток норадреналина и дофамина*. Другим проявлени­ем нарушения метаболизма является задержка продукции тормозного медиатора — гаммааминомасляной кислоты (ГАМК), снижение уровня ацетилхолина* и нарушения других важных медиаторов. Выход из со­стояния опьянения в условиях очень большого дефицита ГАМК с поте­рей в это время компенсирующего действия самого этанола ведет к развитию возбуждения многих структур, что проявляется тяжелой ве­гетативной дисфункцией, а в более тяжелых случаях — бессонницей, галлюцинациями, судорогами.