2. Аллергическая реакция 11 типа (цитотоксический тип).

Тип характеризуется тем, что AT образуются к клеткам тканей и представлены IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только AT, способными активизировать комплемент. AT соединяются с видоизмененными клетками организма, что при­водит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.

3. Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплекса­ми — тип Артюса, иммунокомплексный тип).

Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. AT этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с АГ. Этот тип реакции яв­ляется ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).

4. Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность).

При этом типе реакций роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаи­модействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллер­геном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины. Они вызы­вают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибили­зированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизиро­ванном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберку­лез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопу­холевого иммунитета.

Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодейст­вием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. Образу­ющиеся медиаторы клеточного иммунитета воздействуют на макрофаги, вовлека­ют их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного аллергического вос­паления наиболее характерна фибриноидная дегенерация. Аллергическое воспа­ление регулируется нервной системой, и интенсивность его зависит от реактив­ности организма.

Реакции гиперчувствительности немедленного типа:

- анафилактический шок;

- ангионевротический отек Квинке;

- крапивница.

Анафилактический шок.

Не имеет специфических проявлений на СОПР, но является самым грозным аллергическим заболеванием, нередко приводящим к летальному исходу. Основ­ная его черта — внезапность возникновения.

Отмечено, что лекарственный анафилактический шок развивается в 10 раз ча­ще в период медикаментозного лечения заболеваний, чем при использовании ле­карств здоровыми детьми.

Известным фактором риска оказывается способ введения лекарств, так вслед­ствие парентерального, особенно внутривенного, введения препаратов шок раз­вивается чаще, а тяжесть анафилактической реакции более выражена. Скорость развития анафилактической реакции зависит также от степени сенсибилизации организма. Например, она может начаться уже через 1,5 часа после внутримышеч­ного введения стрептомицина.

Итак, анафилактический шок относится к аллергической реакции немедлен­ного типа, в основе которой лежит' образование АТ-реагинов.

Клиника.

Клинические проявления анафилактического шока разнообразны, может иметь несколько клинических вариантов:

1.Гемодинамический вариант с преобладанием симптомов острой сердечно­сосудистой недостаточности: слабый учащенный пульс, гиперемия кожных покровов, чередующаяся с побледнением, обильное потоотделение, паде­ние артериального давления, больной теряет сознание.

2.Церебральный вариант. Больные дети становятся беспокойными, возника­ет чувство страха, судороги, симптомы отека мозга (головная боль, рвота, эпилептиформные припадки, гемиплегия, афазия и др.).

3.Асфиксический вариант — доминируют расстройства органов дыхания (бронхоспазм, симптомы отека гортани, легких).

4.Абдоминальный вариант — преобладают расстройства ЖКТ (тошнота, рво­та, понос, боли в области желудка, кишечника).

Время развития анафилактического шока с момента введения АГ до появления клинических признаков колеблется от нескольких минут до получаса. Чем короче латентный период, тем тяжелее он протекает. Различают три степени тяжести ана­филактического шока: легкую, среднюю, тяжелую. По скорости течения различа­ют молниеносный, рецидивирующий, абортивный шок.

Типичные проявления анафилактического шока характеризуются следующи­ми клиническими симптомами: возникает состояние дискомфорта, беспокойства с ощущением страха смерти. Возникает «чувство жара». Дети жалуются на ощуще­ние зуда, покалывания кожи лица, рук, резко наступившую слабость, головные боли, головокружение, тяжесть за грудиной, боли в области сердца, сердцебие­ния, перебои, затруднение дыхания, боли в брюшной области, тошноту, внезап­ное ухудшение зрения, заложенность в ушах, парестезии, онемение языка.

Объективными симптомами являются гиперемия кожных покровов лица и те­ла, чередующаяся с бледностью и цианозом, отек век, красной каймы губ, СОПР. Возникают клонические судороги конечностей, развернутые судорожные при­падки, двигательное беспокойство. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Развиваются сердечно-сосудистые и гемодинамические нарушения: обильное пото­отделение, ослабление сердечной деятельности — тоны сердца глухие, частый ни­тевидный пульс, тахикардия. Артериальное давление быстро снижается, диастолическое может не определяться.

Появляется одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта. Появляются желудочно-кишечные расстройства в виде спастических болей в жи­воте, рвоты, диареи с примесью крови.

Возникают спазмы гладкой мускулатуры, что сопровождается нервно-психи­ческими нарушениями в виде возбуждения, сменяющегося безразличием, голо­вной болью, нарушением зрения, слуха, равновесия. Развивается коматозное со­стояние, наблюдаются судороги, недержание мочи, кала. Причинами летального исхода является сосудистая недостаточность вследствие спазма сфинктеров пече­ночных вен или асфиксия вследствие бронхоспазма или отека гортани.

Характерно снижение температуры тела, усиление секреции слизистых желез, уменьшение объема циркулирующей крови и сгущение ее вследствие повышения проницаемости сосудов МЦР под влиянием БАВ.