Большие дозы радиации убивают клетку, останавливают ее деление, угнетают ряд биохимических процессов, лежащих в основе жизнедеятельности, повреждают структуру ДНК и тем самым нарушают генетический, код и лишают клетку информации, лежащей в основе ее жизнедеятельности. В то же время малые дозы радиации, в случае бластогенной трансформации, переводят дифференцированные клетки с ограниченной потенцией к делению в бесконечно делящуюся популяцию, с активным усиленным метаболизмом, с ДНК, сохранившей

полную информацию, необходимую для существования и деления клетки. Если, образно выражаясь, при облучении в больших дозах клетки и ткань стареют и гибнут, то при малых возможна трансформация, при которой происходит их омоложение, стимуляция деления, и они начинают бурно развиваться.

Таким образом, явление бластогенеза с общебиологической позиции не противоречит положению о необходимости Природного радиоактивного фона (ПРФ) для нормального существования биоты неблагоприятном

воздействии на это существование повышенного ПРФ в пределах малых доз и мощностей.

С другой стороны, рассматривая бластогенез как грозное бедствие для человечества, уносящее миллионы жизней ежегодно, и зная, что канцерогенез является одним из отдаленных последствий облучения человек в нелетальных дозах, необходимо выяснить важный вопрос об участии ПРФ в спонтанном канцерогенезе, о возможном влиянии его повышенных уровней на частоту заболевания и гибель населения от злокачественных опухолей. Прямая корреляция частоты возникновения опухолей с дозой ионизирующего излучения хорошо документирована для интервала доз 1-5 Зв.

Используя фактический материал по возникновению опу­холей (всех видов) у населения при его

облучении в дозах, превышающих 1 Зв, рассчитал риск возникновения злокачественных опухолей. Он составляет 0,00125­ 1/Зв­. Для расчета риска при меньших дозах часто используют эти данные, принимая, что фактор риска не уменьшается с уменьшением дозы и мощности дозы.

Это допущение удобно для расчетов, оно позволяет якобы определять размеры риска при сколь угодно малом облучении. Однако оно не только не обосновано экспериментом, но и противоречит многим твердо установленным фактам. В Нагасаки при обследовании группы численностью 67649 чел., получившей дозу облучения от 0,1 до 0,5 Зв­, и другой­ 22914 чел., облученных в дозах от 0,5 до 0,99 Зв, не обнаружили избытка заболевания лейкемией по сравнению со средним национальным уровнем заболевания­.

Анализ заболеваемости раком легких был проведен на большом контингенте рабочих урановых, радиевых и других шахт в Чехословакии, Канаде, Великобритании, США и Швеции. При облучении бронхиального эпителия легких в дозах 1,2-2,4 Зв за месяц работы не было установлено увеличения количества заболевших раком легких по сравнению с окружающим населением. Только при дозах выше 3 Зв в месяц можно было обнаружить повышение заболеваемости. Количество заболеваний (но не смертность) раком щитовидной железы, превышающее норму, было обнаружено среди людей Хиросимы и Нагасаки, перенесших облучение в дозе выше 0,5 Зв. При облучении в дозах ниже 0,5 Зв избытка заболевания не обнаружено.

Итак, имеющиеся факты говорят о том, что при остром облучении в дозах ниже 0,25 Зв и хроническом - ниже 1 Зв за год не доказано появление опасности возникновения радиационного

канцерогенеза. Это значит, что и повышение среднего ПРФ в 10-100раз, т.е. до 0,23 в год, не представляет реальной опасности для населения. О наличии порога в индукции опухолей при малых дозах облучения говорят и экспериментальные исследования последних лет. Приверженцы беспорогово-линейной гипотезы бластогенеза при малых дозах исходят из представледий атом, что одной мутации в проонкогенном локусе ДНК достаточно,.чтобы вызвать опухоль. А так как такую мутацию может вызвать один квант атомной радиации,

то отсюда следует, что любые, как угодно малые, дозы повышают риск заболевания. Если же мы, этого не наблюдаема но только потому, что величина обследуемой популяции мала для его выявления.

Однако исследования последних лет показали полную необоснованность подобных рассуждений. Прежде всего в настоящее время уже общепринято, что мутация - многоступенчатый процесс. Возникнобение мутаций должно произойти не в одном, а по крайней мере в 7 локусах, дающих информацию для синтеза различных полипентидов, являющихся ростовыми факторами для деления клетки. Уже одно это снимает теоретическое обоснование

беспороговости. К тому же, даже если это событие произойдет оно, не означает появления опухоли. Многочисленные факторы, регулирующие рост ткани, препятствуют бесконтрольному

размножению мутированных клеток.

Требуется старение ткани, дополнительное действие химических агентов (промоторов) или повторное облучение, чтобы в ткани появились очаги образования будущей опухоли. Эти очаги возникают и уничтожаются иммунным надзором организма. Только при облучении в дозах выше 1 Зв этот иммунитет ослаблен, что также указывает на существование порога при низких дозах облучения. Сложный многоступенчатый, многофакторный механизм радиационного канцерогенеза не дает почвы для теоретического обоснования применения линейно-беспороговой гипотезы, для расчета риска при малых дозах, сопоставимых с ПРФ, исходя из данных, полученных, при достаточно больших дозах облучения. Более того, имеется ряд эпидемиологических, исследований, (рассмотренных в гл. 4), показывающих, что в обширных районах с повышенным ПРФ отмечено не увеличение, а снижение заболеваемости раком.

Ряд районов с повышенным ПРФ расположен в горах и, следовательно, живущее там население находится под влиянием не только ПРФ, но и аноксии, связанной с высотой. Это дало не только ПРФ, но и аноксии, связанном с высотой, ­и дало основание высказать предположение, что наблюдаемое в горах снижение смертности от рака всецело обусловлено аноксией. Такое категорическое утверждение вряд ли может быть принято, так как оно не подкреплено экспериментальными даннамии полностью игнорирует факты о благоприятном действии малых доз радиации на ряд биологических процессов. Повышение иммунитета, активация репарационных процессов наиболее значительны для снижения бластогенеза. В тоже время, следует иметь в виду, что такие явления ­как ускорение деления клеток, усиление роста ткани под влиянием малых доз радиации, должны способствовать уже возникшему бластогенезу. Суммируя все имеющиеся данные, мо­жно констатировать, что ПРФ не является ведущим фактором, обусловливающим спонтанное заболевание раком, и что у нас нет оснований говорить о бластогенной опасности при повышении ПРФ в 10, 100 раз, т. е. до тех уровней, когда годовая доза еще не превысит 0,1 Зв.

Исходя из данных о том, что снижение ПРФ замедляет деление клеток, процессы эмбрионального развития, рост и развитие молодого организма, следует заключить, что окружающий нас ПРФ, тот его уровень, которому адаптирован наш организм 6 результате миллионов лет эволюции, необходим, а следовательно, полезен для нормального существования, т. е. для здоровья человека. В порядке гипотезы можно предположить, что его постоянное очень слабое воздействие на многочисленные регуляторные системы организма выполняет