создает такие потребности в гармоне, которые превышают секреторную

способность В - клеток, в результате чего развивается сахарный диабет.

В качестве обобщения можно представить следующие схемы описываю-

щие этиологические процессы при сахарном диабете 1 типа:

Генетическая Факторы Ауто- Поврежде-

предрасположенность + внешней среды иммунная ние и

(HLA - сцепленная) (вирусная инфекция) реакция гибель

В - клеток

При сахарном диабете II типа:

Генетическая Дефицит инсулина Абсолютный или

предрасположенность или инсулинорези- относительный де-

(HLA - несцепленная) стентность фицит инсулина

+

Ожирение Инсулинорезистентность

1.1.3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Эпидемиология сахарного диабета изучает недостаточно. В настоящее

время распространенность сахарного диабета в мире колеблется в преде-

лах от 2 до 3%. Заболеваемость сахарным диабетом у детей и подростков

колеблется от 0,1 до 0,3%. С учетом недиагностированных форм распрост-

раненность его в отдельных странах достигает более 6%. В настоящее

время на земном шаре сахарным диабетом страдает более 60 млн.человек

(ВОЗ, 1985). Однако массовые обследования показали, что на каждый слу-

чай явного сахарного диабета приходится один больной с не выявленной

формой заболевания. Кроме этого, примерно 3% населения имеет генети-

чески обусловленный предиабет (Потемкин В.В., 1978). Заболеваемость

сахарным диабетом неуклонно возрастает. За последние 10-15 лет во всех

странах мира число этих больных увеличилось в двое. По мнению Коми-

тета экспертов по сахарному диабету при ВОЗ «диабет и его сосудистые

осложнения будут постоянно увеличивающимся бременем здравоохране-

ния». В экономически развитых странах сахарный диабет стал не только

медицинской, но и социальной проблемой.

Основными причинами, которые определяют увеличение заболеваемости

сахарным диабетом, является увеличение числа лиц с наследственно обус-

ловленным предрасположением к сахарному диабету в результате резкого

уменьшения смертности новорожденных, родившихся от родителей боль-

ных сахарным диабетом; заместительное лечение, продлевающее жизнь

больных; увеличение длительности жизни населения; увеличение распро-

страненности ожирения; учащения хронических сердечно-сосудистых за-

болеваний; ранее выявление заболевания методами активной диспансери-

зации.

Влияние пола мало сказывается на частоте ювенильного диабета, а с уве-

личением возраста наблюдается преобладание женщин в странах Европы,

США, Африки. В Японии, Индии, Малайзии диабет встречается несколь-

ко чаще у мужчин (Мазовецкий А.Г., 1987).

Национальный и географический фактор также влияют на распростра-

ненность заболевания. Так в некоторых странах Юго-Восточной Азии, Океании, Северной Африки, среди эскимосов он распространен значи-

тельно меньше, чем у населения Европы и США.

1.2. ПАТАЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ.

1.2.1. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА КАК ОСНОВНОЙ ИСТОЧНИК

ЗАБОЛЕВАНИЯ.

В 1869 году Пауль Лангерганс гистологически идентифицировал остров-

ковые клетки, состовляющие эндокринную часть поджелудочной железы

(Felig P. et all, 1982).

Поджелудочная железа - непарный орган пищеварительной системы. Же-

леза мягкая, желто-розового цвета, располагается ретроперитониально на

уровне нисходящей части двенадцатиперстной кишки (справа) и селезен-

ки (слева). В ней различают головку, тело и хвост. Железа имеет дольча-

тое строение. Длина ее составляет около 15 см, вес около 100 г. Крово-

снабжение поджелудочной железы осуществляется селезеночной и верх-

ней мезентериальной артерией. Винозная кровь поступает в селезеночную

и верхнюю мезентериальную вены. Инервируется поджелудочная железа

симпатическими и парасимпатическими нервами, терминальные волокна

которых контактируют с клеточной мембраной островковых клеток

(Старкова Н.Т. и др. 1991).

Поджелудочная железа обладает экзокринной и эндокринной функцией.

Эндокринная часть поджелудочной железы представлена панкреатически-

ми островками, которые в виде сферических образований диффузно рас-

пределяются в паренхиме экзокринной части железы. Эти островки сос-

тавляют около 1-3% массы железы (от 1 до 1,5 млн.). Диаметр каждого ос-

тровка - около 150 мкм. В одном островке содержится от 80 до 200 клеток

(Старкова Н.Т. и др., 1991).

С помощью электронной микроскопии и иммунноцитохимических ис-

следований удалось установить, что островок поджелудочной железы сос-

тоит в основном из клеток 4 типов (Orci L. et all, 1979).

ТАБЛИЦА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ЭНДОКРИННЫХ КЛЕТОК

ОСТРОВКА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Тип клеток Содержится Секреторный Секреторные гранулы

в островке % гормон

А 20 глюкагон плотная сердцевина и

бледная периферия

В 75 инсулин кристаллоиды различ-

ной формы

D 3-5 саматостатин гамогенные, низкой

плотности, заполняют

почти всю клетку

РР 2 панкреатичес- различной формы

кий полипеп-

тид

Тем же L.Orci и его соавторами (1976) с помощью иммуннофлюоресцент-

ной методике было обнаружено, что относительное процентное соотноше-

ние перечисленных клеток в островке поджелудочной железы различно в

зависимости от места его локализации. Однако в большинстве случаев В -

клетки являются основными клетками островков поджелудочной железы.

Поджелудочная железа больных инсулинозависимым диабетом при

длительном течении сахарного диабета уменьшается в массе. Современ-

ные методы исследования показали, что островки состаят преимущест-

венно из РР либо А и D клеток и небольшое количество В клеток. Для са-

харного диабета 1 типа характерно почти полное разрушение и исчезнове-

ние В клеток (Балаболкин М.И., 1994). У таких больных, умерших через

несколько дней или недель после развития сахарного диабета, часто на-

блюдается лимфоцитарное инфильтрация островков (инсулит). Эти дан-

ные упоминались в качестве доказательства аутоиммунной и вирусной этиологии сахарного диабета 1 типа (Gepts W., 1977). Примерно у 40%

больных, по мере прогрессирования заболевания, в конце концов развива-

ется гиалиновое перерождение, проявляющееся аморфными отложениями

(с характеристиками окрашивания, свойственными амилоиду) вокруг кровеносных сосудов и между клетками.

Примерно у 25% больных отмечается фиброз. Он начинается с утолщения

капсулы и инвазии в островки фиброзной ткани, которая в конце концов

полностью замещает функционирующие клетки. Процесс распространяет-

ся и за предел островков, в значительной мере захватывая иногда и внешнесекреторную ткань поджелудочной железы.

У некоторых больных обнаруживают гликогеноз островков, проявляю-

щийся крупными вакуолизированными клетками (Kohner E.M., 1977).

У больных с инсулинонезависимым сахарным диабетом гистологи-

ческие изменения в островках минимальны или отсутствуют. Однако тщательное определение объема островков обнаруживает уменьшение массы островковых клеток практически у всех больных (Felig P. et all,