Тромбоз

Тромбоз— прижизненное свертыва­ние крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

При свертывании лимфы также говорят о тромбозе и внутрисосудистый сверток лимфы называют тромбом, однако закономерности лимфотромбоза и гемотромбоза различны.

Свертывание крови проходит четыре стадии:

I — протромбокиназа -+- активаторы -*- тромбокиназа (активный тромбо-пластин);

II — протромбин + Са2+ -+- тромбокиназа -*- тромбин;

III — фибриноген + тромбин -»- фибрин-мономер;

IV — фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор ->- фибрин-поли­мер.

Процесс свертывания крови совершается в виде каскадной реакции при последовательной активации белков-предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях. На этом основании различают внутреннюю (кровь) и внешнюю (ткань) свертывающие системы.

Помимо системы свертывания, существует и про-тивосвертывающая система, что обеспечивает регуляцию системы гемостаза - жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции системы гемостаза.

Механизм развития. Тромбообразование складывается из четырех после­довательных стадий: агглютинация тромбоцитов, коагуляция фибриногена и образование фибрина, агглютинация эритроцитов, преципитация белков плазмы.

Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока крови, направленное движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения эндотели-альной выстилки. По-видимому, «травма» тромбоцитов способствует высвобождению липопротеидного комплекса периферической зоны пластиноь (гиаломер), который обладает агглютинирующими свойствами. Агглютинация тромбоцитов завершается их дегрануляцией, высвобождением серотонина v тромбопластического фактора пластинок, что ведет к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз свертывания крови.

Коагуляция фибриногена и образование фибрина связаны с ферментативной реакцией (тромбопластин ->- тромбин -»- фибриноген -»- фиб­рин), причем матрицей для фибрина становится «оголенная» центральная зона пластинок (грануломер), которая содержит фермент с ретрактильными свой­ствами (ретрактозим пластинок). Активность ретрактозима, как и серотонина, высвобождающегося при распаде пластинок и обладающего сосудосуживаю­щими свойствами, позволяет «отжать» фибринный сверток, который захваты­вает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови.

Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее

повреждения, где начался процесс тромбообразования. Поверхность его гофри­рованная, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбо­цитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжаю­щемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой. Размеры тромба различны — от определяемых лишь при микроскопическом исследова­нии до выполняющих полости сердца или просвет крупного сосуда на значитель­ном протяжении.

Тромб обычно построен из ветвящихся _балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают белый, красный, сме­шанный и гиалиновый тромбы.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови. В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), т е л о (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной вы­стилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тром­бы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб — особый вид тромбов; он редко содержит фибрин, состоит из разрушен­ных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.

Тромб может быть пристеночным, тогда большая часть просвета свободна, или закупоривающим, обтурирующим просвет. Пристеночный тромб обнаруживается часто в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении, в ушках и между трабекулами при хронической сердечной, в крупных арте­риях при атеросклерозе, в венах при их, в аневризмах сердца и сосудов. Закупоривающий тромб образуется чаще в ве­нах и мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже — в крупных артериях и аорте.

Увеличение размеров тромба происходит путем наслоения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току, так и против тока крови. Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных веноз­ных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромбоз называют прогресси­рующим. Растущий тромб левого предсердия может отрываться от. эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму — шаровидный тромб. Тромб в аневризмах называют дилатационным.

Механизм развития. Патогенез тромбоза сложен и складывается из участия как местных, так и общих факторов, которые, взаимодействуя друг с другом, ведут к образованию тромба. Кместным факторам относят изменения сосуди­стой стенки, замедление и нарушение тока крови; к общим факторам — нару­шение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого со­стояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.

Среди изменений сосудистой стенки особенно важно повреждение внутрен­ней оболочки сосуда, его эндотелия, которое способствует прилипанию к месту повреждения тромбоцитов, их дегрануляции и высвобождению тромбопластина, т. е. началу тромбообразования. Природа изменений стенок артерий и вен, спо­собствующих развитию тромбоза, различна. Нередко это воспалительные изме­нения — васкулиты (артерииты и флебиты) при многих инфекционных и инфек-ционно-аллергических заболеваниях. При развитии тромбоза на почве васку-лита говорят о тромбоваскулите (тромбоартериите или тромбофлебите]. К этой же категории относится тромбоэндокардит, т. е. эндокардит, осложненный тром­бозом. Часто к тромбозу ведут атеросклеротические изменения артерий, осо­бенно при изъязвлении бляшек. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионев-ротические расстройства — спазмы артераол и артерий. При этом особенно по­вреждаются эндотелий и его мембрана, что способствует развитию как плаз-моррагии, так и тромбоза. Неудивительны поэтому столь частые тромбозы при артериальной гипертензии. Однако одного изменения стенки сосуда еще недо­статочно для того, чтобы развился тромбоз. Нередко он не возникает даже при выраженных воспалительных и атеросклеротических изменениях артерий, когда другие факторы тромбоза отсутствуют.