5 Гепатиты трансфузия крови, содержащая вирус гепатита В или С (инкубационный период достигает иногда 6 мес, но в этой ситуации он может оказаться менее продолжительным)

6. Хирургическая операция на сердце с имплантацией искус­ственного клапана (возможно развитие гемолитичесмой желтухи).

7. Рассасывание больших гематом, но желтуха при этом воз­никает только тогда, когда имеются сопутствующие нарушения метаболизма билирубина, например синдром Жильбера.

8. Хирургические ошибки: во время операции не были обна­ружены камни общего желчного протока, отек или стриктура в дистальной части холедоха, случайное наложение лигатуры на общий желчный проток.

Исследования для выявления причины гипербилирубинемии и, возможно, желтухи в послеоперационном периоде:

1. Посев крови (при латентно текущем сепсисе может отсут­ствовать гипертермия).

2. Серология, включая определение маркеров вирусного ге­патита В, С, A, D, антимитохондриальных антител, а при подозре­нии на галата1ювый гепатит исследование печеночно-почечных микросомальных антител.

3. Определение содержания неконъюгированного билируби­на (при его повышении свыше 75% общего количества били­рубина следует предполагать наличие гемолиза или большой гематомы).

4. УЗИ с целью выявления наличия расширенных желчных протоков при нарушении кинетики желчи и оценки состояния под­желудочной железы. Компьютерная томография является более информативной для выявления камней в общем желчном прото­ке, но если общий желчный проток оказался расширенным, то независимо от того, видны в нем камни или нет, показано прове­дение ЭРХПГ.

5. При обнаружении гепатита, развившегося в результате пе­реливания инфицированной крови вирусом В или С, предпри­нять меры по выявлению донора.

Желтуха с нормальным уровнем ферментов печени

Содержание билирубина в крови может быть повышено при нормальном уровне трансаминаз у больных в терминальной ста­дии цирроза печени, когда в печени осталось слишком мало функ­ционирующей паренхимы и гепатоцитов, обеспечивающих про­дукцию ферментов. У этих больных имеется также низкий уро­вень альбумина, холестерина, протромбина и других факторов свертывания крови.

Изолированная гипербилирубинемия встречается редко, и если она имеет место, то необходимо иметь в виду:

1. Гемолиз.

2. Синдром Жильбера,Криглера-Найяра.

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ, МОГУЩАЯ ВЫЗВАТЬ ЖЕЛТУХУ.

Рак головки поджелудочной железы. Желтуха развивается вследствие сдавления общего желчного протока опухолью головки поджелудочной железы. Больные отрицают печеночную колику в прошлом. Поражаются раком поджелудочной железы обычно люди пожилого возраста, что также может в некоторой степени служить диагностическим показателем.

Заболевание развивается медленно. В начальный период жалобы больных сводятся к слабости, потере массы, полному отсутствию апетита, боли в эпигастральной области. Позже, спустя длительное время от начала заболевания, постепенно развивается желтуха. Боль в эпигастральной области принимает опоясывающий характер. Болезнь тянется 6—8 месяцев, приводит к кахексии. Характерны симптом Кур азье (увеличенный, растянутый желчный пузырь, иногда видимый г зами), гликозурия (симптом функциональной недостаточности поджелудочной железы) и наличие эфирорастворимого билирубина в крови.

В периферической крови отмечаются лейкоцитоз, гипохромия, макроцитарная анемия.

Рентгенологически, благодаря расположению поджелудочной железы рядом с кишечником, при раке головки поджелудочной железы может быть обнаружено более развернутое положение двенадцатиперстной кишки или ее деформация. Кроме этого, отмечается застой контрастного вещества в двенадцатиперстной кишке вследствие давления нее увеличенной головки и тела поджелудочной железы.

Рак фатерова соска. Желтуха при нем появляется в резу тате сдавления опухолью сфинктера Одди. Наиболее часто поражаю люди в возрасте 50—60 лет, реже—лица молодого возраста. Развивается она медленно с неопределенных общих симптомов, как и при других канцерозных заболеваниях. Желтуха при раке фатерова соска очень стойкая, периодически уменьшается из-за частичного проникновения желчи в кишечник в результате распада опухоли. Отмечается кишечное кровотечение, обусловленное изъязвлением опухоли. Заболевание сопровождается анемией, кахексией. Повышение температуры бывает не всегда. Рентгеноскопия двенадцатиперстной кишки дает дефект наполнения в области фатерова соска. Если помнить об этой болезни всех случаях желтухи и анализировать симптомы вирусного гепатита постепенное начало болезни, продромальные явления, интенсивность и постоянство желтухи в разгар болезни, изменения со стороны крови (лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ в норме или ниже), имеется большая вероятность постановки правильного диагноза.

По нашим данным, большое дифференциально-диагностическое значение имеют исследования меди, железа в сыворотке крови с вычислением их коэффициента, а также фосфатазы, особенно холестерина и лецитина, альдолазная и трансаминазная пробы.

Гемолитическая желтуха — семейно-врожденное заболевание, связанное с понижением осмотической стойкости эритроцитов, подвергаюшихся вследствие этого повышенному распаду в органах peтикуло-эндотелиальной системы, преимущественно в селезенке. Начала болезни совпадает с половым созреванием, иногда обнаруживается первых дней жизни. При развитии болезни в детском возрасте наблюдается отставание в росте и изменения костей черепа (башенный круглый череп). Кардинальные симптомы болезни—желтуха гемол ческого типа, резкое увеличение селезенки, характерные изменения, троцитов, ретикулоцитов, понижение осмотической резистентности. В кризах происходит значительное выпадение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов.

Плазма крови имеет интенсивно желтый цвет, что связано с содержанием в ней непрямого билирубина. В моче содержится большое количество уробилина. Кал гиперхоличен из-за большого содержания стеркобилина.

В противоположность гемолитической желтухе вирусный гепатит протекает без гемолитических кризов, без анемии, с обесцвеченным или окрашенным калом, преобладанием прямого билирубина в крови, признаками задержки желчных кислот в организме, т. е. зудом, брадикардией.

Приобретенная гемолитическая желтуха. Этиологическими факторами ее служат длительные затяжные инфекции — сепсис, малярия, сифилис, вирусные заболевания и др. Желтуха является результатом повышенного распада, т. е. гемолиза юцитов под влиянием аутогемолизинов, в результате чего освождается большое количество гемоглобина, из которого и образуется красящее вещество желчи билирубин. Болезнь встречается обычно в Юм возрасте. Желтуха чаще неинтенсивная. Про больных с гемолитической желтухой можно сказать, что они более анемичны, чем желтушны. Заболевание сопровождается значительным увеличением селезенки. В крови определяется большое количество непрямого билирубина. В моче повышено содержание уробилина. Кал холичен ввиду большого выделения в кишечник билирубина, из которого образуется стеркобилин. Кожного зуда и других тяжелых явлений отравления организма желчью не наблюдается. основном отмечаются изменения красной крови — анемия, анизоциоз. В стернальном пунктате—картина интенсивного нормобластического ритропоэза, особенно в периоды гемолитических кризов. Обострение болезни сопровождается повышением температуры. В латентный период температура субфебрильная