Нарушения, вызываемые в организме парами азотной кислоты и окислами азота, имеют смешанный генез. С одной стороны, они являются следствием местного действия этих соединений на ткань легких и дыхательные пути и возникающих параллельно сложных рефлекторных расстройств, а с другой – возможно резорбтивное действие этих агентов. Первое обязано в основном двуокиси и ее аналогу – четырехокиси азота, второе – главным образом окиси азота.

Ведущим проявлением интоксикации NO2 и NO4 является токсический отек легких, интоксикации NO – мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, а также метгемоглобинемия.

Основными факторами, участвующими в формировании отека легких, как и при поражениях ОВ удушающего действия, являются нарушения проницаемости стенки сосудов легких, увеличение их порозности, расстройства водного обмена, ряд нервно-эндокринных расстройств. Резорбтивное действие этих веществ состоит в том, что окислы азота, поступая в дыхательные пути, под влиянием влаги превращаются в азотную и азотистую кислоты. Последние тотчас же реагируют со щелочами тканей, образуя нитриты и нитраты. Всасываясь в кровь, эти вещества (главным образом нитриты) вызывают угнетение центральной нервной системы, снижение артериального давления, метгемоглобинообразование. Возможны и другие проявления резорбции: гемолиз, миокардиодистрофия, токсические гепатиты и пр.

КЛИНИКА

При попадании на кожу азотная кислота вызывает химический ожег. Ожеговая поверхность имеет характерную желтую окраску ( ксантопротеиновая реакция). По аналогии с термическими ожегами целесообразно выделять четыре степени поражения: 1степень – эритема, 2 степень – образование пузыря ( который, впрочем может и отсутствовать), 3 степень-различной глубины некрозы кожи, 4 степень – некротические изменения, распространяющиеся за пределы кожи.

Реактивный процесс при поражениях кислотой выражен слабо, клеточная реакция незначительна, регенерация тянется вяло и долго. Достаточно обширные ожоги кожи сопровождаются возникновением общих явлений: субфебрильной, иногда высокой температурой тела, некоторым ускорением СОЭ, небольшой гемоконцентрацией, умеренным нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, лимфопенией. У пострадавших уменьшается количество мочи, в моче появляются следы белка, умеренная оксалато и фосфатоурия, в первые дни заболевания возможно уменьшение хлоридов. Возможно развитие тяжелого ожегового шока.

Средняя продолжительность потери трудо и боеспособности составляет при ожогах 1 степени 2-3 дня, 2 степени – 10-12 дней, 3-4 степени при консервативном лечении 50-60 дней.

Чрезвычайно опасно попадание азотной кислоты в глаза. Ожог глаз кислотой следует рассматривать как тяжелое поражение, и прогноз всекда делать с осторожностью, так ка даже при ожогах, которые в первое время кажутся легкими, может наступить обширное омертвение роговицы в следствие расстройства ее питания.

Клиника ингаляционного отравления вариабельна.

При преобладании во вдыххаемом воздухе окиси азота на первый план выступают мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, а также метгемоглобирообразование. Для воздействия двуокиси и четытехокиси азота характерно возникновение поражения органов дыхания с развитием токсического отека легких.

Привдыхании этих веществ в высоких концентрациях быстро развиваются симптомы асфиксии, возникают судороги, останавливается дыхание и наступает смерть, являющаяся следствием нарушения (стаза) кровообращения в малом круге.

В типичных случаях клиника острого ингаляционного отравления напоминает картину отравления ОВ удушающего действия. От последней ( в частности, от интоксикации фосгеном и дифосгеном) ее отличают более выраженный рефлекторный период с резкими нарушениями дыхания и сердечной деятельности, вплоть до их остановки; более часто развивающиеся коллаптоидные состояния; реальная возможность возникновения химического ожога легких; иногда метгемоглобинообразование.

Существенным отличием является также комбинированный характер поражения, наблюдаемый подчас при воздействии HNO3 и окислов азота.