Анализ крови клинический. Дата: 14/10/1996 г.

Показатель Результат Норма

Гемоглобин 156 г/л М --- 132.0--164.0 г/л, Ж --- 115.0--145.0 г/л

Эритроциты $5.0 cdot 10^ 12 $ М --- $(4.5-5.0) cdot 10^ 12 $, Ж --- $(3.7-4.7) cdot

10^ 12 $ р

Цветовой показатель 1.0 0.86--1.05

СОЭ 4 мм/ч М --- 1--10 мм/ч,

Ж --- 2--15 мм/ч

Заключение: изменений нет.

Анализ мочи клинический. Дата: 14/10/1996 г.

Показатель Результат Норма

Цвет мочи соломенно--ж елтый соломенно--ж елтый

Прозрачность прозрачная прозрачная

Относительная плотность 1.010 1.010--1.025

Белок отр. до 0.012 г/л

Глюкоза отр. отр.

Эритроциты отр. до 3 в п/зр.

Лейкоциты 0-1 в п/зр. М --- до 3 в п/зр.,

Ж --- до 5 в п/зр.

Эпителий плоский 0-1 в п/зр. до 1--2 в п/зр.

Заключение: изменений нет.

Анализ кала клинический. Дата: 14/10/1996 г.

Показатель Результат Норма

Гельминты и яйца глистов отр. отр.

Заключение: изменений нет.

Биохимический анализ крови. Дата: 15/10/1996 г.

Показатель Результат Норма

Общий белок плазмы 69 г/л 65--85 г/л

Холестерин 5.0 ммоль/л 3.9--6.5ммоль/л

Общий билирубин 20.0 мкмоль/л 8.5--20.5 мкмоль/л

Глюкоза 4.0 ммоль/л 3.3--5.5 ммоль/л

АлАТ 0.29 мкмоль/ч мл 0.1--0.68 мкмоль/ч мл

АСТ 0.5 мкмоль/ч мл 0.1--0.68 мкмоль/ч мл

Заключение: изменений нет.

Иммунологический статус

Показатель Результат Норма

Эозинофилы 15 % (750) 0.5-5 % (100-300)

Палочкоядерные 2 % (100) 1-6 % (100-300)

Сегментоядерные 35 % (1750) 47-72 % (2200-4200)

Лимфоциты 44 % (2200) 19-37 % (1200-2500)

Моноциты 4 % (200) 3-11 % (200-600)

Т-лимфоциты 66 % (1452) 40-88 % (800-3200)

Т-активные 7 % (154) 22-39 % (400-700)

Т-супрессоры 17 % (374) 10-20 % (150-600)

Т-хелперы 49 % (1078) 30-50 % (800-2500)

ИРК 1/3 1/3

В-лимфоциты 34 % (748) 12-32 % (140-720)

IgM 1.12 г/л 0.8-2.6 г/л

IgG 13.2 г/л 7.8-16.8 г/л

IgA 2.36 г/л 0.7-3.1 г/л

ЦИК 0.075 опт. ЕД 0.034-0.1 опт.ЕД

НСТ спонтанный 16 % 5-12 %

Заключение: эозинофилия как проявление атопического процесса в организме, снижение Т-активных лимфоцитов, напряж енность фагоцитоза.

Аллергологическое исследование

Аллерген Результат

Бер еза, ольха ++

Тимофеевка, мятлик, полевица +++

Микст сорных + подсолнух +++

Д. пыль ++++

Библ. пыль +++

Дом. клещ ++

Т.к.ж. --

Гистамин +++

Заключение: бытовая, пыльцевая сенсибилизация.

Инструментальное обследование

Электрокардиография.

Патологических изменений не обнаружено.

Ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря.

Печень нормальных размеров и эхогенности. Край печени острый, структура однородная. Желчный пузырь не увеличен, стенка его неравномерно утолщена. В полости гомогенное содержимое.

Диагноз: хронический холецистит в стадии ремиссии.

Обоснование диагноза и диагноз.

Жалобы пациента, объективное исследование и результаты параклинических тестов позволяют предположить патологию иммунной системы как основную. На основании жалоб больного, анамнеза и результатов лабораторных исследований выделен дермоинтестинальный синдром, проявлениями которого является сочетание нейродермита и диспепсических расстройств, вызванное аллергией. Дифференциальным моментом в диагностике атопического компонента явилось исследование иммунного статуса и аллергологические пробы, показавшие наличие характерной эозинофилии, сбой Т-системы и очевидные нарушения в супрессорной регуляции клона В-лимфоцитов, ответственных за синтез IgE, а также наличие сенсибилизации к бытовым и пыльцевым аллергенам.

На основании анамнеза и УЗИ желчного пузыря выставляем хронический холецистит в стадии ремиссии в качестве сопутствующего заболевания.

Клинический диагноз:

Атопический дерматит, сенсибилизация к бытовым и пыльцевым аллергенам, период умеренного обострения.

Сопутствующее заболевание: хронический холецистит, период ремиссии.

Этиология и патогенез

Абсолютно очевидным является унаследованная предрасположенность к аллергодерматозам у пациента, так как имеет место поражение кожи у матери. Однако, помимо этого прослеживаются и другие неблагоприятные факторы, которые могли способствовать развитию болезни:

профвредности, энтеропатология.

Известно, что кишечник, являясь мощным антигенным резервуаром организма, имеет значение в возникновении многих аутоиммунных заболеваний и поражений кожи. У пациента имеется поражение желудочно-кишечного тракта, что определяется наличием хронической диареи в анамнезе. Это привело к усугублению нарушения проницаемости кишечной стенки, недостаточности секреторного IgA, что способствовало адсорбции бактериальных и пищевых антигенов.

Усугубляющим фактором явилось ухудшение детоксикационной функции печени, проявившееся в воспалительном процессе в билиарной системе.

Кишечный дисбактериоз, хронические очаги инфекции в носоглотке и желчном пузыре имеют наибольшее значение в развитии бактериальной аллергии, которая повышает вероятность образования тканевых антигенов и развития аутоаллергического процесса. При дерматите выявлено преобладание гиперчувствительности замедленного типа, что является одним из факторов, поддерживающих хроническое течение заболевания.

Механизмы воздействия антигенов на больного дерматозом включают следующие моменты:

продуцирование специфических IgE, высвобождение медиаторов при последующих контактах антигена с мастоцитами кожи, неспецифическая стимуляция лимфоцитов.

Также возможно наличие в прошлом и сейчас скрытых недиагностированных паразитарных инвазий, которые вместе с продуктами своей жизнедеятельности считаются существенными факторами сенсибилизации организма.

Несомненным является факт нарушения продукции IgE как результат недостаточности Т-супрессоров этого клона и нарушения иммунного ответа на антигенную стимуляцию. К тому же следы неполадок в Т-системе можно видеть в иммунном статусе в форме снижения Т-активных лимфоцитов.

Лечение

Гипоаллергенная диета.

Гипоаллергенные условия быта, одежды, жилища для уменьшения контакта с вдыхаемыми и контактными аллергенами.

С целью элиминации аллергенов, иммунных комплексов, токсических метаболитов показано введение 400 мл гемодеза 1 раз в день в течении тр ех дней в вену капельно.

Антигистаминовые препараты: зертек 10 мг, по одной таблетке 1 раз в день в течение пяти дней.

Мембраностабилизирующая терапия: задитен 1 мг, по 1 таблетке два раза в день в течение шести месяцев.

Модуляция иммунитета: декарис 150 мг по одной таблетке на ночь три дня подряд, затем перерыв четыре дня. Повторять курс в течение месяца.

Спленин по два мл в мышцы в течение десяти дней.

После купирования обострения показан курс специфической терапии бытовыми и пыльцевыми аллергенами.