"больших признаков" тиреотоксикоза нет; расстройств менструального цикла нет.

Речь

Устная речь: понимание затруднено и замедлено; произношениевыраженных нарушений нет. Письменная речь: чтение- скорость чтения и усвоение прочитанного материала снижены; письмо- нарушен процесс начертания букв. Анартрии, афазии, дизартрии нет. Речь ближе к монотонной, немодулированная.

Психическая сфера

Корковые процессы несколько ослаблены, плохая переключаемость и произвольность психических процессов, отмечается невыраженная "вязкость" мышления. Сознание ясное, ориентирована во времени, пространстве. Внимание и ассоциативные процессы снижены.

Поведение адекватное, настроение апатичное.

Дневник:

8.04.98.Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. АД 110\70.

Предъявляет жалобы на головокружение.

9.04.98 Самочувствие хорошее, АД 110\80, пульс 78 ударов в мин.

Предъявляет жалобы на нарушение сна.

10/04/98Состояние удовлетворительное, сознание ясное. АД 110\70, пульс 75 ударов в минуту. Жалобы на головокружение, шум в ушах, потливость.

Ведущий синдром: на основании жалоб больной на дрожание обеих рук, усиливающихся при эмоциональном напряжении (как положительного, так и отрицательного характера); эпизоды дрожания мышц нижних конечностей; объективных данных: гипомимия, симптом "зубчатого колеса" при пассивном разгибании левой кисти, повышенный тонус мышц верхних (особенно левой руки) и нижних конечностей; тремор верхних конечностей и правой нижней, мелкоритмичного характера с частотой 4 в сек., выраженный в покое и практически исчезающий при произвольных движениях; снижение двигательная инициативности, замедление походки, затрудненность инициальной фазы движения, ахейрокинез можно сделать вывод о наличии у больной гипокинетического-гипертонического синдрома.

Обоснование топического диагноза:

Выше перечисленные симптомы, характерные для гипертонического-гипокинетического синдрома, а также отсутствие клинических признаков поражения пирамидной системы и нарушения чувствительности позволяют предположить поражение экстрапирамидной системы, а именно патологию паллидума.

Клинический диагноз: На основании жалоб больной на тремор обеих рук, постоянную головную боль, объективных данных: гипомимию, тремор рук и правой ноги мелкоритмического характера, практически исчезающий при произвольных движениях, симптом “зубчатого колеса” при пассивном сгибании левой кисти, повышенный тонус мышц рук и ног, можно поставить предварительный клинический диагноз - дрожательный паралич (paralisis agitans) или болезнь Паркинсона.

Дифференциальный диагноз:

Болезнь Паркинсона следует дифферинцировать от гепато-лентикулярной дегенерации

Вильсона-Коновалова, для этой болезни характерен тремор, гипомимия, отсутствие пирамидных знаков, однако пакркинсоноподобные варианты гепато-лентикулярной дегенерации отличается наличием роговичного кольца Кайзера-Флейшера и патологии печеночных проб. Поводом предположения паркинсонизма могут стать многочисленные заболевания, сопровожд. тремором. Тремор при рассеяном склерозе, где дрожание носит смешаный интенционно-статический характер. Может напоминать дрожание паркинсоников. Решает диагностику наличие пирамидных знаков и мозжечковая атаксия. Сенильный тремор характеризуется отсутствием других отклонений в неврологическом статусе. Аналогичным образом дифференцируется с паркинсонизмом эссенциальный семейный тремор Минора. Заболевание носит наследственный характер и начинается нередко в детстве. Он сочетает в себе элементы и статического и интенционного дрожания. Характерной особенностью, отличающей медикаментозный паркинсонизм (применение больших доз нейролептиков –резерпин, аминозин). От болезни Паркинсона, служит не редкое сочетание акинетико-регидного синдрома с оральными гиперкинезами, приступообразным напряжением мышц ротовой полости, языка, глотки, жевательных мышц, иногда с нарушением голоса и дыхания, судорогой взора, спастической кривошеей. Т о на основании выше перечисленного можно поставить окончательный клин. Диагноз – болезнь Паркинсона.

Патологич. анатомия.

При макроскопич. Изучении срезов мозга обычно бросается в глаза депегментация субстанции nigra и locus ceruleus. Гисто-патологич. изменения при болезни Паркинсона максимально выражены в черном веществе мозговой ножки, где наблюдается уменьшение нейронов. Специфической находкой для идиопатической болезни Паркинсона считается сфероидные гиалиновые включения пигмент содержащих ганглиозных клетках, известные под названием телец Льви.

Этиология и патогенез:

Этиологическая классификация – различают 6 основных форм: наследственная, постэнцефалическая, атепросклеротическая, токсическая, травматическая, бластематозная.

Генетические механизмы, лежащие в основе семейных случаев болезни паркинсона не ясны. Патогенетические основы: основу всех форм паркинсонизма составляют резкое уменьшение, подчас до 10% нормального уровня, концентрации дофамина в базальных ганглиях и черной субстанции, где в обычных условиях его концентрация максимальна по сравнению с другими отделами мозга. По мнению Барбье в мозге имеется постоянное равновесие между антагонистически действующими катехоламинами и серотонином, с одной стороны, и ацетолхолином и гистамином с другой. При паркинсонизме падает содержание первый двух в-в, и поэтому возрастает относительный уровень ацетилхолина и гистамина. Конкретные механизмы Трансформации указанных биохим. Нарушений при паркинсонизме расстройстве тонуса и моторики не ясны, равно как и локализация этих основных симптомов.

Прогноз и течение:

Заболевание хроническое, медленно прогрессирующее. Течение данного заболевания доброкачественно. Если больная будет ежегодно приходить курс поддерживающей восстановительной терапии, то прогноз более благоприятен.

Лечение:

1.L-DOPA 0,125 после еды

2.Vit В6

3.лечебная физкультура

4.массаж