Неврит кохлеарный (неврит слухового нерва).

Общие сведения.

Определение.

Заболевание, характеризующееся нарушением звуковосприятия и ощущением шума в одном или обоих ушах.

Этиология и патогенез.

Поражение слухового нерва может быть вызвано воспалением и атрофическими изменениями в результате различных факторов. Среди многих причин можно выделить токсические вещества, в том числе и лекарства (мициновые антибиотики, хинин), различные инфекции (грипп, бруцеллез, эпидемический паротит, эпидемический менингококковый менингит, тиф, корь, скарлатина и др.), атеросклероз, заболевания сосудов, сердца, почек, нарушения обмена веществ, длительное раздражение шумом, поражения среднего и внутреннего уха, болезни обмена веществ и крови, интоксикация лекарственными препаратами (хинин, салицилаты, стрептомицин, неомицин и др.), никотином, алкоголем, минеральными ядами (мышьяк, свинец, ртуть, фосфор), шумовая и вибрационная травма.

В патологический процесс могут вовлекаться различные участки слухового нерва, в которых происходят необратимые атрофические изменения.

Диагностика.

Симптомы и течение. Шум в ушах, различный по интенсивности и частоте. Понижение слуха - по типу ухудшения восприятия высоких звуков - имеет прогрессирующий характер. Иногда развивается полная глухота в течение нескольких дней или даже часов. Аудиологическое исследование выявляет характер поражения слуха и заключается в определении порогов слышимости звуков различной частоты - для воздушной и костной проводимости. При неврите снижается проводимость по кости, при наличии патологии и в среднем ухе - воздушная проводимость. Тогда говорят о смешанной форме тугоухости.

Диагноз ставят на основании аудиологического обследования. Отоскопическая картина без отклонений от нормы. Дифференциальную диагностику проводят со смешанной и кохлеарной формой отосклероза.

Лечение.

При остром кохлеарном неврите больного следует срочно госпитализировать, чтобы принять все необходимые меры для восстановления слуха. При острой интоксикации слухового нерва назначают потогонные (пилокарпин), мочегонные и слабительные средства. Если неврит возник в результате перенесенного инфекционного заболевания или во время него, то назначают антибактериальные средства; внутривенные вливания раствора глюкозы. При так называемом хроническом кохлеарном неврите лечение малоэффективно. Назначают витамины В1, В2, А, никотиновую кислоту, препараты йода, экстракт алоэ, АТФ, кокарбоксилазу, иглорефлексотерапию. Для уменьшения шума в ушах применяют внутриносовую, интрамеатальную блокаду новокаином. При выраженном снижении слуха показано слухопротезирование.

При остром неврите огромное значение имеет временной фактор. Если лечение начать в первые дни, можно предотвратить тугоухость. В острой стадии - госпиталицация. Лечение предусматривает усиление кровоснабжения слухового нерва. Для выведения токсинов, вызвавших заболевание, применяются слабительные, потогонные, мочегонные средства. Наиболее действенны лекарства, улучшающие микроциркуляцию крови, дезинтоксикационные, сосудорасширяющие средства, витамины, биостимуляторы. Препараты вводятся капельно, внутривенно, ежедневно. Хороший эффект достигается в первую неделю при использовании барокамеры, дополнительным методом можно считать иглотерапию. При повторных, хронических формах лечение амбулаторное: направлено на остановку процесса гибели слухового нерва.

Болезнь Меньера.

Этим достаточно коварным заболеванием поражено около 0,1% населения, причем это люди, чья профессия связана с умственным трудом. Чаще всего болеют менеджеры, преподаватели, врачи, и болезнь может начаться в самом трудоспособном возрасте (20–50 лет).

К факторам, вызывающим заболевание, относят психоэмоциональные нагрузки, переутомление, неполноценное питание. Зачастую, переболев гриппом, ОРВИ или перенеся стресс, человек внезапно ощущает такие симптомы, как заложенность в ухе, появляются шумы, и начинается постепенное снижение слуха.

Определение.

Невоспалительное заболевание внутреннего уха (лабиринтита), проявляется периодическими приступами головокружения с тошнотой или рвотой, нарушением равновесия, шумом в ушах и понижением слышимости (одним ухом), повышенной раздражительностью от громких звуков.

Этиология.

Несмотря на то, что заболевание впервые было описано почти 150 лет тому назад Проспером Меньером, вопросы его этиологии и патогенеза остаются во многом не выясненными.

Возникает у людей, страдающих заболеваниями отдельных органов или систем (аллергические состояния, гипертония и гипотония, атеросклероз, вегетососудистая дистония, гормональные расстройства, климакс, различные токсикозы, нарушения обмена, злоупотребление никотином). Механизм возникновения болезни до конца не изучен. Предполагается, что в его основе лежит патология обменных процессов во внутреннем ухе.

В настоящий момент выдвигается ряд предположений:

• Генетическая предрасположенность. Имеются факты, что болезнь Меньера наследуется по типу аутосомного доминирования. Полагают, что в этом замешан участок DFNA9 гена СОСН, по которому можно выявить людей, у которых на определенной стадии возможно развитие болезни Меньера.
• Аутоимунная реакция и вирусная инфекция. Накоплены данные, которые свидетельствуют о том, что в некоторых случаях болезнь Меньера развивается в результате инфекции, вызванной вирусами, например, группы герпеса (герпеса простого и цитомегаловируса). Некоторые ученые предполагают, что вирусная инфекция может инициировать аутоиммунную реакцию.
• Аллергическая реакция. Д-р J.L. Pulec (США) заявил, что в 25% случаев причиной болезни Меньера является аллергия. По его мнению, пища наиболее часто является аллергеном. Особенно это относится к хмелю, чесноку, кукурузе, свинине, молоку и оливкам.
• Другие причины. К числу других причин болезни Меньера относят физические травмы, стеноз внутреннего слухового канала, недостаток эстрогенов в организме и сосудистые нарушения.

Патогенез.

Основными патогенетическими факторами являются увеличение количества лабиринтной жидкости (эндолимфы) и повышение внутри-лабиринтного давления.

В основе патогенеза болезни Меньера лежит развитие эндолимфатического гидропса вследствие нарушения механизмов регуляции давления в лимфатических пространствах лабиринта. Внутрилабиринтное давление может повышаться вследствие:

• гиперпродукции эндолимфы,
• нарушения ее циркуляции по эндолимфатическим пространствам,
• недостаточной резорбции в эндолимфатическом мешке.

Повышенное внутрилабиринтное давление затрудняет проведение звуковой волны в жидкостях лабиринта, а также ухудшает трофику лабиринтных рецепторов. Периодически возникающее повышение давления сопровождается лабиринтным кризом, обусловленным резким угнетением сенсорных клеток лабиринта, что клинически проявляется в виде меньеровского приступа.