Микробиология. Возбудители медленных, латентных и хронических вирусных инфекций
Рефераты >> Медицина >> Микробиология. Возбудители медленных, латентных и хронических вирусных инфекций

Возбудители медленных, латентных и хронических вирусных инфекций.

Хронические, медленные, латентные вирусные инфекции протекают довольно тяжело, они связаны с поражением центральной нервной системы.

Вирусы эволюционируют в сторону равновесия между вирусным и человеческим геномами. Если бы все вирусы были высоковирулентны то создавался бы биологический тупик связанный с гибелью хозяев. Существует мнение что высоковирулентные нужны чтобы вирусы размножались а латентные - чтобы вирусы сохранялись. Существуют вирулентные и невирулентные фаги.

Типы взаимодействия вирусов с макроорганизмом:

1. непродолжительный тип. К этому типу относятся 1. Острая инфекция 2. Инапарантная инфекция (бессимптомная инфекция с непродолжительным пребыванием вируса в организме, о чем мы узнаем по сероконверсии специфических антител в сыворотке.

2. Длительное пребывание вируса в организме (персистенция).

Классификация форм взаимодействия вируса с организмом.

Течение инфекции

время пребывания

вируса в организме

 

неродолжительное

продолжительное(персистенция)

1. бессимптомно

инапарантная

хроническая

2. С клиническими проявлениями

острая инфекция

латентная, медленная

Латентная инфекция -- характеризуются длительным пребыванием вируса в организме, не соправождающимся симптомами. При этом происходит размножение накопление вирусов. Вирус может персистировать в неполностью совранном виде ( в виде субвирусных частиц), поэтому дигностика латентных инфекций очень сложна. Под влиянием внешних воздействий вирус выходит, проявляет себя.

Хроническая инфекция . персистенция проявляется появлением одного или нескольких симптомов заболевания. Патологический процессдлительный, течение сопровождается ремиссиями.

Медленные инфекции. При медленных инфекциях взаимодействие вирусов с организмами имеет ряд особенностей. Несмотря на развитие патологического процесса, инкубационный период очень длительный (от 1 до 10 лет), затем наблюдается летальный исход. Количество медленных инфекций все время возрастает. Сейчас известно более 30.

Возбудители медленных инфекций: к возбудителям медленных инфекций относятся обычные вирусы, ретровирусы, вирусы-сателиты (к ним относят дельта-вирус, который репродуцируется в гепатоцитах, а супериапсид ему поставляет вирус гепатита В), дефектные инфекционные частицы, возникающие естественным или исскуственным мутационным пурем, прионы, вироиды, плазмиды (могут быть и у эукариот), транспозины (“прыгающие гены”), прионы -- самореплицирующиеся белки.

Профессор Уманский подчеркивал важную экологическую роль вирусов в своей работе “Презумция невинности вирусов”. По его мнению, вирусы нужны для того чтобы происходил обмен информацией горизонтальным и вертикальным путями.

К медленным инфекциям относят подострый склерозирущий панэнцефалит (ПСПЭ). ПСПЭ болеют дети и подростки. Поражается ЦНС происходит медленное разрушение интелекта, двигательные нарушения, всегда летальный исход. В крови обнаруживается высокий уровень антител к коревому вирусу. В мозговой ткани были обнаружены возбудители кори. Проявляется заболевание сначала в недомогании, утрате памяти, затем появляется расстройства речи, афазия, расстройства письма -- аграфия, двоение в глазах, нарушение координации движений - апраксия; затем развиваются гиперкинезы, спастические параличи, больной перестает узнавать предметы. Затем наступает истощение больной впадает в коматозное состояние. При ПСПЭ наблюдаются дегенеративные изменения нейронов, в клетках микроглии -- эозинофильные включения. В патогенезе -- происхидит прорыв персистирующего вируса кори в ЦНС через гематоэнцефалический барьер. Частота заболеваемости ПСПЭ -- 1 заболевший на миллион. Диагностика -- с помощью ЭЭГ, определяют также тир противокоревых антител. Профилактика кори одновременно является профилактикой ПСПЭ. У вакцинироваанных против кори заболеваемость ПСПЭ в 20 раз меньше. Лечат интерфероном, но без особого успеха.

ВРОЖДЕННАЯ КРАСНУХА.

Заболевание характеризуется внутриутробным заражением плода, инфекцируются его органы. Заболевание медленно прогрессирует, приводя к порокам развития и(или) гибели плода.

Вирус открыт в 1962 году. Относится к семейству togaviridae, роду ribovirio. Вирус обладает цитопотогенным действием, гемагглютинирующими свойсвтвами, способен агрегировать тромбоциты. Для краснухи характерно обызвествление мукопротеидов в системе кровеносных сосудов. Вирус проникает через плаценту. Рпи краснухе часто возникают поражение сердца, глухота, катаракта. Профилактика -- прививают 8-9 летних девочек (в США). Применяя убитые и живые вакцины.

Лабораторная диагностика: используют рекцию торможения гемагглюцинации, флюоресцирующие антитела, реакцию связывания комплемента для серологической диагностики (ищут иммуноглобулины класса М).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МНОГООЧАГОВАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ.

Это медленная инфекция , развивающаяся при иммунодепрессии и характеризующаяся появлением очагов поражения в ЦНС. Из мозговой ткани заболевших были выделены палававирусы трех штаммов (JC, BK,SV-40).

КЛИНИКА. Болезнь наблюдается при иммунной депрессии. Происходит диффузное поражение тканей мозга: повреждается белое вещество ствола мозга, мозжечок. Инфекция вызывается SV-40 поражает многих животных.

Диагностика. Метод флюоресцирующих антител. Профилактика, лечение -- не разработаны.

ПРОГРАДИЕНТНАЯ ФОРМА КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА. Медленная инфекция для которой характерна патология астроцитарной глии. Происходит спонгиозная дегенерация, глиосклероз. Характерно постепенное (проградиентное) нарастание симптомов, что в конце концов приводит к смерти. Возбудитель -- вирус клещевого энцефалита, перешедший в персистенцию. Заболевание развивается после клещевого энцефалита или при инфекцировании малыми дозами (в эндемических очагах). Активация вируса происходит под влиянием иммунодепрессантов.

Эпидемиология. Переносчиками являются иксодовые клещи,зараженные вирусом. Диагностика включает в себя поиск противовирусных антител. Лечение -- иммуностимулирующая вакцинация, коррегирующая терапия (иммунокоррекция).

АБОРТИВНЫЙ ТИП БЕШЕНСТВА. После инкубационного периода развиваются симптомы бешенства, но болезнь не заканчивается летально. Описан 1 случай когда ребенок заболевший бешенством выжил и через 3 месяца даже был выписан из больницы. Вирусы в мозгу не размножились. Были обнаружены антитела. Этот тип бешенства описан у собак.

ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ХОРЕОМЕНИНГИТ. Это инфекция при которой поражается ЦНС, у мышей почки, печень. Возбудитель относится к аренавирусам. Болеют кроме человека морские свинки, мыши, хомяки. Болезнь развивается в 2 формах -- быстрой и медленной. При быстрой форме наблюдается озноб, головная боль, лихородка, тошнота, рвота, бред, затем наступает смерть. Медленная форма характеризуется развитием менингиальных симптомов. Происходит инфильтрация мозговых оболочек и стенок сосудов. Пропитывание макрофагами сосудистых стенок. Это антропозооноз, является лотентной инфекцией у хомячков. Профилактика -- дератизация.


Страница: