III группа .: непереносимость мальтозы, нарушение мальабсорбции. Этиология - недостаточность мальтазы. Патогенез и клиника аналогичны первой и второй группам. Лечение - исключение из пищи соответствующего дисахарида. Диагноз дисахаридозов ставится на основании обнаружения в кале дисахари-

дов.

Генерализованные нарушения всасывания , связаны с:

1. атрофией ворсинок . - т.е. уменьшается площадь всасывающей поверхности. Состояние может индуцироваться повышенной чувствительностью к клейковине ( глютеновая энтеропатия),при тропическом спру, идиопатической стеаторее;

2. хирургической резекцией . значительной части тонкого кишечника;

3. обширным инфильтратом и воспалением слизистой кишечника . (как правило, на фоне измененной микрофлоры);

4. после гастрэктомии .;

5. карциноидным синдромом ., который связан с образованием избытка серотонина опухолями, содержащими аргентаффинные клетки, и возникающими обычно в тонком кишечнике, а также их

метастазами, локализованными, как правило, в печени. Недостаточность всасывания, видимо, обусловлена стимуляцией перистальтики серотонином и быстрым пассажем пищи;

6. заболеваниями поджелудочной железы - . нарушение всасывания обусловлены недостаточностью переваривания и затрагивает преимущественно высокомолекулярные соединения.

Двигательная функция кишечника может быть либо усилена,либо ослаблена. Усиление , происходит при воспалении (энтерит,колит) под влиянием механических, либо химических раздражений плохо переваренной пищей, под действием бактериальных токсинов, при расстройстве нервной и гуморальной регуляции.

Повышение тонуса блуждающего нерва стимулирует моторику, так же, как и серотонин, гастрин, мотилин. Вазоактивный интестинальный пептид тормозит ее. Клиническим выражением этих воздействий является диарея, которая в ряде случаев может играть защитную роль. Однако длительный и обильный понос может

закончиться эксикозом и даже коллапсом.

Ослабление . перистальтики наступает при малом объеме пищи с недостаточным содержанием клетчатки, при повышенном переваривании ее в верхних отделах ЖКТ, при пониженной возбудимости центра блуждающего нерва. В итоге - не диарея, а запор. Застой кала, брожение, гниение, метеоризм - вот набор

тех нарушений, которые сопровождают ослабление моторики кишечника.

При определенных условиях (колиты, энтериты, непроходимость кишечника) барьерная функция кишечника снижается, и его условно-патогенная флора может оказывать токсическое действие за счет активации декарбоксилирования аминокислот.Образуются токсичные амины - _ кадаверин, тирамин, путресцин ,гистамин, индол, скатол . - которых в норме не много, но при патологии за счет брожения и ферментации их уровень резко возрастает. В таких случаях говорят о _кишечной аутоинтокси кации . Гибель собственно микрофлоры (например, при длительной антибиотикотерапии) приводит к развитию дисбактериозов -тяжелых диспептических расстройств, терапия которых в ряде случаев весьма затруднительна.

Основная функция толстого кишечника - реабсорбция электролитов и воды. Главным фактором изменения количества жидкости и ионов в содержимом толстого кишечника является,по-видимому, реабсорбция натрия за счет его активного транспорта. В ободочной кишке здорового взрослого человека всасывается около 0.5 литра воды (в сутки), для детей этот показатель выше. При колитах, т.е. воспалительных поражениях толстого кишечника, нарушаются многие обменные процессы, не

говоря уже о малоприятных симптомах этого заболевания.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ

В этиологии язвенной болезни . имеют значение чрезвычайные, или экстремальные, воздействия на организм – тяжелые психические стрессы, перенапряжение, что подтверждается статистикой в годы 2 мировой войны. Определенную роль играют местные неблагоприятные воздействия на желудок и погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, чрезмерно горячая пища,алкоголь, острая пища), наследственная предрасположенность,преобладание парасимпатотонуса, гипокинезии.

Патогенез . этого заболевания сложен и до сих пор во многом не объяснен. Существует трактовка язвы как психосоматического заболевания (кортико-висцеральная теория Курцина-Быкова, согласно которой пусковым фактором являются нарушения высшей нервной деятельности под влиянием неблагоприятных экстеро- и интероцептивных сигналов). Нарушаются взаимоотношения между корой головного мозга и подкорковыми центрами регуляции вегетативных функций. Отсюда - повышение секреции HCl, нарушение микроциркуля-ции в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, развитие дистрофических процессов. Под действием стрессовых гормонов (прежде всего, глюкокортикоидов) нарушается адгезивность клеток слизистой, возникает переваривание слизистой пепсином. Ульцерогенный эффект глюкокортикоидов реализуется через ингибирующий эффект на синтез простагландинов, которые, в свою очередь, ингибируют секрецию HCl в желудке.

Нельзя отрицать и патогенетическую значимость _ инфекционно-аллергических процессов . Предполагают, что заболевание начинается с попадания _ Кампилобактерии пилоридис . в желудок через рот. Там бактерия внедряется в защитный слой слизи и прикрепляется к апикальной части клеток эпителия. Наиболее активно заселяется бактериями антральный отдел желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, где для них имеются благоприятные условия. Вследствие адгезии бактерий на клетках эпителия формируется локальный иммунный ответ - т.е. выработка антител разного типа. Причем определенные иммуноглобулины

высокоспецифичны по отношению к антигенам бактерий и не дают перекрестных реакций ни с одним представителем кишечной флоры.

В пораженную слизистую устремляются лейкоциты (преимущественно полиморфноядерные нейтрофилы). Инфильтрируя ее,они вызывают характерную воспалительную реакцию,проявляющуюся отеком, гиперемией, нарушением трофики, что предшествует дегенеративным изменениям слизистой. На поверхности образуется эрозия, а затем - язва.

Доказательство этой точки зрения на патогенез язвенной болезни следует из высокой лечебной эффективности ряда антибактериальных и кислотоснижающих препаратов.

Фоном для описанных ранее патогенетических реакций могут служить гуморальные нарушения (увеличение уровня гистамина, гастрина, инсулина).

ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА

1. Пищеварительные ферменты изолированы внутри клеток в виде зимогенов (гранул) - неактивных пепсиногенов, трепсиногенов, химотрипсина и др.

2. Находясь в просвете ЖКТ, ферменты почти не проникают обратно в клетки слизистой, т.к. клеточные мембраны обладают селективной проницаемостью и покрыты защитным слоем муцинов (слизи). Вероятно, при язвенной болезни происходит нарушение баланса между защитными и повреждающими факторами, что приводит к нарушению проницаемости защитного слоя мембран, активации протеаз непосредственно в самих клетках слизистой.

НАРУШЕНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию _ панкреатита ., который может быть острым и хроническим. В этиологии острого панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем, перееданию, жирной пищи, желчным камням и полипам просвета подже-лудочной железы, механическому повреждению, инфекциям и интоксикациям.В результате происходит повышение секреции панкреатического сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы.Что же происходит в самой железе,если ее мощные гидролитические ферменты не имеют выхода и задерживаются в ней?