Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона.

Неспецифический язвенный колит - это хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, проявляющееся геморрагическим гнойным воспалением с развитием местных и общих симптомов.

Это достаточно распространенное заболевание на Западе и в США. Частота заболеваемости в России 10 на 100000 населения - острых случаев, и 40-117 на 100000 ежегодно с хроническим течением.

Причина этой патологии не ясна. Но мнения исследователей все более склоняются к нарушению иммунологического статуса данной группы больных. В пользу этих механизмов указывает частое наличие язвенного колита в комбинации с полиартритом, узелковой эритемой, и наличием у данной группы больных выраженной гипергаммаглобулинемии. Основной патогенетический механизм - изменение иммунологической реактивности, дисбиотические сдвиги, аллергические реакции, генетические факторы (выявляются антигены в системе HLA). У данной группы больных обнаруживаются HLA: B51, B5. Доказано, что при наличии таких антигенов гистосовместимости зависит тяжесть течения заболевания. Также имеют значение нервно-психические нарушения. Выявлены высокие титры аутоантител к антигенам кишечной стенки. Длительное образование иммунных комплексов у этих больных ведет к повреждению сосудистых и тканевых структур кишки. Об участии клеточного звена иммунитета свидетельствует местная реакция слизистой оболочки толстой кишки типа лимфоцитарной инфильтрации, плазмоцитарной, макрофагальной, гранулоцитарной реакции. При исследовании иммунного зеркала выявляется снижение Т-супрессорной системы, высокая активность Т-киллеров с клетками кишечного эпителия. У этих больных нарушается уровень простогландинов слизистой толстой кишки, находят повышение простогландинов сыворотки крови, в фекалиях. Наблюдается усиленный синтез слизистой оболочкой лейкотриена В4, который является мощным хемотаксическим агентом, вызывает скопление и дегрануляцию нейтрофилов, высвобождает лизосомальные ферменты, что приводит к увеличению проницаемости капилляров и отеку слизистой. В развитии язвенного колита имеет значение 3 антигена:

1. пищевой (алиментарный)

2. бактериальный (бактерии и вирусы)

3. аутоантиген

Немаловажную роль играет пищевой антиген: больные не переносят цитрусовые, орехи, томаты, картофель, молоко - эти продукты могут вызвать рецидив болезни. У больных найдены антитела к собственной оболочке слизистой толстой кишки. Основополагающая роль этого фактора еще не доказана, однако бактериальный антиген может вызвать аутоаллергическую реакцию или сенсибилизировать слизистую оболочку толстой кишки в отношении бактерий и их токсинов. Через слизистую оболочку толстой кишки, поврежденную бактериями в организм проникает пищевой белок, к которому возможна повышенная чувствительность организма. В последние годы усиленной изучается роль Clostridium bifitile. Клостридия особенно мощно начинает развиваться у больных после приема неспецифических протиповоспалительных препаратов, антибиотиков (ванкомицина, линдомицина) , метилдопа, метотрексат, соли золота, оральные контрацептивы. Обострения заболевания приписывают Campilobacter, различным группам Enterobacter (Proteus, Yersinia enterocolitica). Наибольший интерес приписывается бактероидам и патогенным штаммам E. Coli.

Клиника.

В основном язвенным колитом поражается тонкая и толстая кишка. Чаще всего левые, дистальные отделы толстой кишки (50-60%), сегментарный колит (30-50%), тотальный колит (15%). Существуют кишечные и внекишечные симптомы.

Кишечные симптомы язвенного колита:

· понос. В фекалиях содержится макроскопическая слизь (то есть видна ad oculus), и кровь

· тенезмы - болезненные позывы, ложные позывы

· умеренные боли при надавливании (пальпации). На боли жалуются меньше жалуются, и менее реагируют на пальпацию, чем больные с обычным колитом, или синдромом раздраженной кишки.

Внекишечные симптомы и их осложнения:

· общие

· поражение глаз - по типу ирита, иридоциклита, коньюктивит

· язвенный стоматит

· изменения кожи - узловатая эритема

· поражение печени

· изменения суставов - артралгии, артриты (чаще поражаются коленные суставы)

· анемия, лихорадка, снижение веса,

· местные симптомы изменения в области кишечника -

· полипоз (неопухолевидный, воспалительный полип),

· стриктуры, сужения кишки на фоне развития язвенного колита особенно, когда применяется местно длительно гормональная терапия развивается рак толстой кишки,

· перфорация

· острая дилатация

· кровотечение

· фистулы и абсцессы

Чаще всего встречаются кровотечения. При смешивании крови со слизью кал становится цвета малинового желе.

Диагностика.

· клинический анализ крови - лейкоцитоз, ускорение СОЭ, снижение гемоглобина, ретикулоцитов

· биохимический анализ крови - снижение общего белка, альбуминов, электролитов (особенно калия, натрия, кальция, железа), снижение ферритина. Повышение протеинов альфа 1,2 глобулинов в острой фазе, увеличение С-РБ, трансферрина, транспортного железа

· необходимо исключать инфекционную этиологию - серологическое исследование - поиск антител к возбудителю

· прямое определение возбудителя в кале, мазках со слизистой оболочки

· биопсия

· рентгенологические методы исследования - ирригоскопия

· ректороманоскопия, колоноскопия - очень осторожно, нельзя проводить исследования в острой фазе, так как можно перфорировать стенку кишки

Эндоскопическое исследование:

· активная стадия - слизистая гиперемирована, утрата сосудистого рисунка, зернистость слизистой оболочки, ранимость при контакте с ректоскопом, петехии, кровоточивость, визуально - слизь и гной, плоские, поверхностные изъязвления слизистой кишки, псевдополипы, слизистая сужена по типу «садового шланга».

· неактивная стадия - слизистая бледная, атрофичная, с единичными псевдополипами.

Рентгенологически: грануляции, изъявления, псевдополипы, потеря гаустрации (феномен «садового шланга»).

Гистология: выраженная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, уменьшения числа крипт, абсцессы крипт, уменьшение числа бокаловидных клеток.

Иммунологическая диагностика: уменьшение Т-супрессорной активности, высокая цитотоксическая активность Т-киллеров слизистой толстой кишки, повышение циркулирующих иммунных комплексов, повышение уровня простогландинов Е2 и F2a в биоптатах толстой кишки. Снижение андрогенов (дисбаланс между эстрогенами и прогестероном).

Дифференциальная диагностика:

· микробные колиты обусловленные сальмонеллами, шигеллами, иерсиниями, амебами, хламидиями

· псевдомембранозный энтероколит - фибриноидное воспаление слизистой толстой кишки, появляющееся после длительного приема антибиотиков

· болезнь Крона

· ишемический колит - чаще поражаются левые отделы (селезеночный угол), как результат атеросклеротического поражения мезентериальных сосудов - нижнебрыжеечной артерии, и частично верхнебрыжеечной. В первой стадии заболеваения у таких больных боли купируются нитроглицерином.