· Так как это мощное воздействие на ВНС формируется нарастающий синдром артериальной злокачественной гипертензии, прогрессирует головная боль, нарастает тошнота вплоть до рвоты.

· Тремор конечностей, потливость, тахикардия.

· Пароксизмы давления очень изнуряют больного, возможны преходящие нарушения мозгового кровообращения.

· Гипергликемия, лейкоцитоз, глюкозурия, протеинурия.

Таким образом, вегетативные расстройства обусловленные катехоламиновыми бурями, сопровождаются вышеперечисленными симптомами; фактически этого не бывает ни при одном гипертоническом кризе.

Теперь надо помнить вот о чем: если провокации нет, то ничего страшного, АД может держаться довольно долго на уровне нормы и ничего не произойдет, а вот если спровоцировать заболевание, то АД может подскочить как бы раньше времени. Что же являются провокатором? Стрессы, операции, геморрагии, опухоли, инсульты, коронарная ишемия, алкогольная абстененция, лекарства: бета и альфа адреноблокаторы, кальциевые блокаторы, АСЕ-ингибиторы (то есть все те препараты, которые снижают АД, при феохромоцитоме стимулируют его повышение. Это происходит, потому что здесь играет роль принцип обратной связи, что и обуславливает подскок АД.

Диагностика:

· катехоламины в крови

· экскреция катехоламинов с мочой (более 200 мкг/сут)

· ванилилминадльная кислота (в норме нет) при феохромоцитоме до 10 мг/сут

· УЗИ органов брюшной полости

· аортография

· сцинтиграфия

· КТ (наиболее эффективна)

· проба с реждитином (при введении внутривенно 5 мг через 5 минут систолическое давление падает на 35 мм.рт.ст, а диастолическое на 25 мм. Рт. Ст.). При внутримышечном введении 10 мг через 20 минут АД снизится.

· Проба с гистаминов - при внутривенном введении 5 сантимг через 2-3 минуты повышается АД

· тираминовая проба - 1 мг внутривенно вызывается повышение АД.

Лечение оперативное. Летальность при операции 1.3%. при невозможности вводят внутримышечно реджитин по 10 мг 4 раза в сутки. В последнее время появился препарат из группы альфа-метил-L-тирозина (демсек, метирозин), который применяется по 1-2 таблетки в день.

ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ. Опухоль (альдостерома) коры надпочечников. Встречается в 2% среди всех гипертоников.

Помимо первичного (опухоль) есть вторичный, который встречается при массе других заболеваний. ПАТОГЕНЕЗ: происходит задержка натрия (альдостерон его меняет на калий), это приводит к гипокалиемии, а это прямой путь для развития нефросклероза, что в свою очередь ведет к снижению синтеза простогландинов и к повышению АД. Гиперальдостеронизм в свою очередь, конкурентно снижает уровень ренина и ангиотензина (гипорениновая гипертензия). Теперь самое интересное. Есть такое заболевание - синдром Бартера. Это опухоль (альдостерома) коры надпочечников, но при ней повышения АД нет. С классических позиций этого объяснить не может никто. А наших позиций все очень просто: синдром Кона - это альдостерома у потенциальных гипертоников, а синдром Бартера у тех, кто не имеет наследственной гипертонии (то есть генетической обусловленности).

Диагностика:

· полиурия, полидипсия. Гипертония, слабость

· низкий уровень ренина плазмы

· алкалоз

· катетеризация надпочечниковой вены и определение в ней высокого уровня альдостерона

· сцинтиграфия

· КТ

· проба с верошпироном - по 75 мг 4 раза в день и через 5 дней нормализуется калий и альдостерон плазмы.

Лечение: оперативное. При невозможности оперативного лечения:

· верошпирон 100-150 мг/сут

· триамтерен

· симптоматическая гипотензивная терапия

Таким образом, данные заболевания хорошо объясняются с позиций концепции генетического наследования гипертонии, и совершенно необъяснимы с точки зрения существования симптоматических гипертоний.