ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ.

Развивается в результате потери воды, превышающей ее поступление и эндогенное образование. Потеря воды при этой форме происходит с небольшой потерей электролитов. Это может иметь место при сильном потении, гипервентиляции, поносе, полиурии, если утраченная жидкость не компенсируется питьем. Большая потеря воды с мочой бывает при так называемом осмотическом диурезе. Гиперосмолярная дегидратация значительно легче возникает у грудных детей, чем у взрослых. В грудном воз-расте большие количества воды почти без электролитов могут теряться через легкие при лихорадке, умеренном ацидозе и в других случаях гипервентиляции. Кроме того, у грудных детей недостаточно развита концентрационная способность почек.

Преобладание потери воды над выделением электролитов приводит к увеличению осмотической концентрации внеклеточной жидкости и передвижению воды из клеток в экстрацеллюлярное пространство, что приводит у обезвоживанию клеток, которое вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белка, повышение температуры.

ОТЕК . - типовой патологический процесс характеризующийся избыточным накоплением жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. ВОДЯНКОЙ . называют накопление внеклеточной жидкости в полостях тела, например водянку брюшной полости называют асцитом ., плевральной полости - гидроторакс Отечная жидкость называется транссудатом.

Общие механизмы развития отеков:

1. Повышение гидростатического давления в венозной отделе капилляра.

2. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии.

3. Снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении.

4. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков к связыванию воды (набуханию).

5. Повышение проницаемости гемато-паренхиматозного барьера.

6. Нарушение оттока лимфы.

7. Нарушение нейро-эндокринной регуляции функции почек, и прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками.

В зависимости от преобладания одного из перечисленных механизмов отеки классифицируются . на:

1) механические;

2) гипоонкотические;

3) мембраногенные;

4) осмотические;

5) лимфогенные;

6) смешанные.

Этиологическая классификация отеков:

1. Застойные (сердечные).

2. Почечные:

а) нефротические;

б) нефритические.

3. Воспалительные.

4. Токсические.

5. Голодные или кахектические.

6. Нервнотрофические.

7. Лимфогенные.

8. Эндокринные.

9. Аллергические и анафилактические и т.д.

НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ.

Классификация нарушений кислотно-основного равновесия

Ацидоз .- это такое нарушение КОС, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот или недостаток оснований.

Алкалоз .- это такое нарушение КОС, при котором имеется избыток оснований или недостаток кислот.

Ацидоз: 1. Газовый-дыхательный. 2. Негазовый а) метаболический б) выделительный в) экзогенный г) комбинированный (напр., кетоацидоз + лактоацидоз;метаболический + выделительный; другие сочетания).

3. Смешанный (например, газовый + негазовый при асфиксии)

Алкалоз: 1. Газовый (дыхательный)

2. Негазовый: а) выделительный б) экзогенный

По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяются: 1) на компенсированные, это состояния, при которых в уравнении рН = изменяются абсолютные количества угольной кислоты и натрия гидрокарбоната, но соотношение их остается 1:20. При этом рН существенно не изменяется, что служит показателем компенсации. 2) декомпенсированные, когда изменяется не только общее количество угольной кислоты и натрия гидрокарбоната, но и их соотношение, о чем свидетельствует сдвиг РН крови за пределы нормы.

Нарушение кислотно-основного состояния (КОС)

КОС - соотношение кислот и щелочей в биологических жидкостях.

Показатели КОС:

1.Актуальный рН - фактическая величина отрицательного логарифма концентрации водородных ионов крови. С одной стороны, этот показатель характеризует соотношение кислот и оснований в исследуемой крови, а с другой, являясь интегральной величиной - отражает степень компенсаций действия повреждающего фактора, направленного на изменение кислотности среды, и изменяется при превышении защитных возможностей организма. В норме рН= 7,40 (7,35 - 7,45).

2. рСО2 - напряжение углекислого газа в крови. Оно характеризует дыхательный компонент механизмов кислотно-основного гомеостаза и функциональное состояние дыхательной системы. Этот показатель может отражать развитие компенсаторных реакций при отклонениях КОС, а также - нарушения самой дыхательной системы. В норме рСО2 = 4,7 - 6,0 кПа.

3. ВВ - буферные основания крови. Характеризуют мощность буферных систем крови и отражает состояние метаболического компонента кислотно-основного гомеостаза. У здоровых лиц ВВ = 44 - 52 ммоль/л.

4. ВЕ - сдвиг буферных оснований; характеризует смещение кислот или оснований по отношению к должным величинам для данной крови. В норме ВЕ составляет _+ . 2,5 ммоль/л. Отрицательные значения ВЕ свидетельствуют об избытке в организме нелетучих кислот или о недостатке оснований и необходимости введения щелочных эквивалентов. Положительное значение ВЕ свидетельствует о недостатке нелетучих кислот или об избытке оснований и необходимости использовать для коррекции нарушений кислых соединений.

5. SВ - стандартный бикарбонат. Это концентрация гидрокарбонатов, определенная в стандартных условиях, у здоровых лиц SВ = 20 - 27 ммоль/л. Как и два предыдущих показателя, он также отражает состояние метаболических компонентов механизмов кислотно-основного гомеостаза. Изменения этого показателя всегда являются признаком нарушения КОС. При дыхательной недостаточности его отклонения свидетельствуют о метаболической компенсации.

ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КОС

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

Встречается при различных видах кислородного голодания тканей и образовании недоокисленных продуктов обмена (при переходе тканей на анаэробный гликолиз).

Подобное кислородное голодание чаще встречается при тяжелых формах нарушения кровообращения - в результате массивной кровопотери, прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности, клинической смерти. Усиленное образование кислых продуктов является спутником тяжелого сахарного диабета. Распространенные гнойные заболевания (перитонит, абсцессы и др.) приводят к возникновению метаболического ацидоза. Часто метаболический ацидоз встречается при появлении относительного избытка нелетучих кислот, обусловленного потерей оснований (кишечные и желчные свищи, диарея).

Характерной компенсаторной реакцией при метаболическом ацидозе является дыхательный алкалоз.

Основными признаками метаболического ацидоза являются: снижение величин SВ и ВВ, увеличение отрицательной величины ВЕ.Компенсаторно снижается давление углекислого газа и общая углекислота. При декомпенсированных состояниях рН снижается.