Гиповолемическая гипернатриемия чаще развивается при значи­тельной потере воды почками или желудочно-кишечным трактом. Не­смотря на снижение содержания не только воды, но и натрия, преобла­дание потери воды способствует гипернатриемии. При гиповолемической гипернатриемии вода перемещается из клеток во внеклеточное пространство, и при этом развивается клеточная дегид­ратация: из клеток может теряться 2/3 воды, что вызывает тяжелое со­стояние больных сахарным диабетом и гиперосмоляльную кому.

При некоторых расстройствах, приводящих главным образом к потере воды, развивается эуволемическая гипернатриемия. Объем внеклеточной жидкости существенно не меняется, поскольку теряется только часть воды из этой области. Это состояние может наблюдаться при потере воды кожей (сильном потоотделении, лихорадке) или почками (несахарный диабет центрального генеза или нефрогенный несахар­ный диабет).

Нарушениебалансакалия

Концентрация калия в плазме здорового человека (с массой тел 70 кг) составляет 3,5—4,9 мэкв/л. Концентрация калия внутри клетки 150 мэкв/л. Таким образом, 98 % калия составляет внутриклеточный ка­лий и только 2 % — внеклеточный. В то же время концентрация калия во внеклеточной жидкости — основной фактор, определяющий нервно-мышечную возбудимость, поэтому регуляция концентрации внеклеточного калия имеет большое клиническое значение.

Существует тесная корреляция между уровнем калия в сыворотке и нарушением общего содержания калия — его избытком или дефицитом, Расстройство баланса калия проявляется гипокалиемией и гиперкалиемией.

Гипокалиемия - снижение концентрации калия в плазме ниже 3,5 мэкв/л. Баланс общего содержания внеклеточного калия определя­ется соотношением потребляемого и выделяемого калия с мочой и регулируется почками. 90 % калия свободно фильтруется в гломерулах, око­ло 50 % фильтруемого калия реасорбируется в проксимальных! канальцах и только 10 % — достигает дистальных канальцев и собира­тельных трубок. Эти сегменты являются основным источником экскретируемого калия, поскольку калий высвобождается в просвет дисталь­ных канальцев и собирательных трубок путем канальциевой секреции.

Причинами гипокалиемии могут быть следующие состояния: расстройства, обусловленные нарушением экскреции калия или на­рушением перераспределения калия между вне- и внутриклеточной жидкостью. Разные патологические процессы в почках могут вызвать нарушение секреции калия в этих сегментах, однако более частой причиной гипокалиемии является применение тиазидных диу­ретиков, вызывающих снижение общего содержания калия. Тиазидные диуретики могут способствовать падению концентрации калия в плазме путем следующих механизмов: при увеличении потока мочи в дистальных канальцах; при увеличении высвобождения натрия в дистальных каналь­цах, способствующего усилению секреции калия; при увеличении секреции альдостерона. Сходные механизмы обусловливают потерю калия почками при дру­гих формах патологии почек - остром тубулярном некрозе (фаза выздоровления), постобструктивном диурезе, осмотическом диуре­зе, применении некоторых лекарств (циспластин, аминогликозиды, пенициллин в сверхвысоких дозах); потере калия почками могут также способствовать присутствие в канальцевой жидкости нереабсорбируемых анионов, таких, как НСО3-, увеличение высвобождения бикарбонатов в дистальных ка­нальцах. Например, пусковым фактором, обусловливающим гипокалиемический метаболический алкалоз, является потеря HCI при тошноте и рвоте. Однако потеря чистого калия при этом невелика, но потеря HCI вызывает увеличение концентрации бикарбонатов в сыворотке, что способствует увеличению высвобождения бикар­бонатов в дистальном нефроне и превышению реабсорбционных возможностей канальцев;

Потеря калия с потом, с соками желудочно-кишечного тракта (рво­та, дренаж желудка, диарея). Желудочный сок может содержать до 2 мэкв/л, а пищеварительные соки кишечника — до 8—10 мэкв/л калия; гипокалиемия от разведения, возникающая вследствие введения в организм осмотических растворов, не содержащих калий; гипокалиемия от перемещения калия из межклеточного простран­ства в клетки.

Последствия гипокалиемии. Гипокалиемия вызывает увеличение разницы трансмембранной концентрации калия и потенциала покоя кле­точной мембраны, что приводит к гипополяризации и падению возбуди­мости клетки. Гипокалиемия оказывает значительный эффект на состоя-I ние мышцы сердца. Изменения на ЭКГ наблюдаются при падении калия в плазме ниже 3 мэкв/л и включают уплощение зубцов Т, депрессию сег­мента ST, появление зубца U, удлинение интервала PR, увеличение амп­литуды Р волн. Эти изменения ЭКГ обратимы при адекватной коррекции гипокалиемии. Гипокалиемия может оказать аритмогенный эффект, спо­собствуя предсердным и желудочковым аритмиям. Падение концент­рации калия может влиять на сосудистую систему и вызывать снижение артериального давления, что показано на экспериментальной модели гипертензии.

Однако падение концентрации калия в плазме у пациентов с эссенциальной гипертензией совпадало с повышением артериального давле­ния. Гипертензивный эффект в последнем случае объясняется антинатриуретическим и антидиуретическим эффектом гипокалиемии.

Влияние снижения содержания калия на скелетную мускулатуру ва­рьирует в зависимости от степени этого снижения. При умеренно выра­женной гипокалиемии могут наблюдаться миалгии, слабость, которые более выражены при уровне калия ниже 3 мэкв/л.

Хроническое падение содержания калия вызывает нарушение фун­кций почек: уменьшение скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока, нарушение концентрационной функции почек, способствую­щие полидипсии и резистентной к АДГ полиурии.

В эксперименте на животных и при наблюдениях в клинике хроническая гипокалиемия (продолжительностью не менее месяца) вызывает характерные патологические изменения в ткани почек (атрофию канальцев и формирование клеточной инфильтрации, интерстициальный фиброз). Падение общего содержания калия с сопутствующей гипокалиемией, помимо влияния на возбудимость мышц, приводит к нарушению функций эндокринной системы и многим метаболическим расстрой­ствам. Наблюдаются уменьшение секреции инсулина с невосприимчивостью к углеводам, с развитием в некоторых случаях сахарного диабе­та, падение уровня альдостерона в плазме и увеличение образования аммиака в почках.

Трансмембранное распределение калия модулируется гормональ­ными влияниями, состоянием кислотно-основного баланса, осмоляльностью внеклеточной жидкости и другими факторами, нарушающими актив­ность Na+, К+-аденозинтрифосфатазы или пассивный перенос калия через мембрану. Гипокалиемия вследствие перераспределения калия чаще наблюдается при стрессовых ситуациях, когда в крови внезапно увели­чивается уровень катехоламинов (тяжелый ангинозный статус, инфаркт миокарда) или применяются агонисты адренергических рецепторов (при бронхиальной астме). Катехоламины способствуют переходу внекле­точного калия внутрь клетки. Инсулин также способствует увеличению усвоения калия клетками, поэтому при лечении инсулином возможно раз­витие гипокалиемии.