Повреждение мышц развивается при сочетании уменьшения уров­ня фосфатов со снижением содержания внутриклеточного фосфора и увеличением содержания в клетках воды, натрия и хлоридов. Очевид­ное взаимоотношение между гипофосфатемией и алкогольной миопа-тией обнаруживается при хроническом алкоголизме.

Дефицит фосфора способствует развитию миалгии, миопатии. При падении уровня фосфатов в сыворотке ниже 1 мг/100 мл возможен рабдомиолиз. Гипофосфатемия способствует снижению сократительной спо­собности диафрагмы. Дефекты скелета могут наблюдаться при гипофос­фатемии в связи с увеличением синтеза 1,25-дигидроксивитамина D3 в почках и уменьшении высвобождения паратгормона. Повышение кон­центрации в крови 1,25-дигидроксивитамина D3 увеличивает всасыва­ние кальция и фосфатов в кишечнике, стимулирует резорбцию кости и высвобождение кальция в кровь. Гиперфосфатемия — увеличение содержания фосфатов, в плаз-:ме свыше 4,5 мг/100 мл.

Причины гиперфосфатемии. Частой причиной гиперфосфатемии является снижение экскреции фосфатов вследствие развития почечной недостаточности. К другим причинам относится гиперпаратиреоз, по­вышенное поступление фосфатов из внеклеточной жидкости, выход фосфора из клеток при усиленных катаболических процессах — инфек­циях, синдроме размозжения мышц, перегревании, применении цитостатиков, гемолитической анемии, острой лейкемии.

Гиперфосфатемия, вызванная почечной недостаточностью, играет ведущую роль в развитии вторичного гиперпаратиреоза и почечной осгеодистрофий. При падении клубочковой фильтрации и задержке фос­фатов (не проявляющейся клинически) уменьшается содержание ионизированного кальция в плазме, что стимулирует секрецию паратгормонов. Повышенный уровень паратгормонов увеличивает фосфатурию, однако при резком падении клубочковой фильтрации все же возникает положи­тельный баланс фосфатов, если не ограничивать потребление фосфатов. При повышении уровня фосфатов в плазме возникает гилокальциемия, механизм которой до конца не ясен. Установленным фактом счита­ется увеличенное отложение кальция в мягких тканях. В эксперименте при быстром повышении концентрации фосфатов в крови (до 6 мг/100 мл) возникают гипокальциемия и тетания, при медленном повышении влияние гиперфосфатемии на уровень кальция не обнаруживалось. Гипокальциемический эффект введения в плазму фосфатов наблюдается у паци­ентов с метаболическими нарушениями в костях, в то время как у здоровых подобный эффект отсутствует.

Нарушениебалансамагния.

В теле человека содержится приблизительно 24 г магния: 60 % ко­стях, 20 % — в скелетных мышцах. Во внеклеточной жидкости содержится 1 % магния и внутри клеток — 39 %. В норме уровень магния в сыворот­ке составляет 1,4—2,1 мэкв/л. Около 60 % магния в сыворотке представлено в виде свободных ионов, 30 % — в связанном с белком состоянии и 10 % — в комплексе с бикарбонатами, фосфатами и цитратами.

Гомеостаз магния определяется функцией кишечника (всасывание магния), почек (экскреция) и состоянием костей. Характер механизмов, реагирующих на гомеостаз магния, не полностью выяснен. В эксперимен­те резкое ограничение магния приводит к значительному уменьшению экскреции магния с мочой, хотя уровень магния в сыворотке может оставаться нормальным.

Гипомагниемия— снижение концентрации магния в сыворотке до 1,4 мэкв/л. Три механизма обусловливают гипомагниемию: уменьшение всасывания в кишечнике; увеличение экскреции с мочой; перерас­пределение магния из внеклеточного пространства в клетки. Дефицит магния часто совпадает со снижением общего содержания магния и наблюдается при поносах, стеаторее. Потеря магния почками отмечается при врожденных дефектах реабсорбционного механизма — синдроме Бартера (калийтеряющая нефропатия, гиперальдостеронизм, нефрокальциноз), применении диуретиков, аминогликозидов, циспластина, циклоспорина, амфотерицина В.

При альдостеронизме увеличение экскреции магния является результатом увеличения объема внеклеточной :жидкости, что способствует падению реабсорбции магния. Гипомагниемии обычно сопутствует гипокальциемия. Неадекватное высвобождение паратгормона в ответ на гипокальциемию наблюдается при состояниях, сопровождающихся гипомагниемией. В некоторых случаях гиперкальциемия способствует ингибиции реабсорбции магния.

Последствием снижения концентраций магния в крови могут быть расстройства ЦНС (потеря памяти, апатия и депрессия, спутанность со­знания), нервно-мышечные нарушения (тетания, тремор, атаксия, сла­бость мышц), нарушение сердечной деятельности .(желудочковая тахи­кардия, фибрилляция жёлудочков), расстройства эндокринной системы (снижение высвобождения паратгормона, увеличение резистентности органов-мишеней к действию паратгормона). Тетания при снижении кон­центрации магния обычно развивается при сопутствующей гипокальциемии, нередко выявляется симптрм Хвостека.

Гипомагнйемия часто сочетается с гипокалиемией, что обусловли­вает развитие нарушений ритма сердца. Стабильность нарушений ритма сердца, несмотря на концентрацию калия, свидетельствует о необходимости коррекций сопутствующей гипомагниемии.

В редких случаях в генезе гипомагниемии может играть роль перераслределение магния, что может наблюдаться при коррекции метаболического ацидоза при хронической почечной нeдoстaточности, а также при голодании.

Лтература:

1. Мусил Я.Основы биохимии патологических процессов.- М.:Моск­ва.- 1985.

2. Эндокринология и метаболизм (в 2-х томах под ред.Ф.Фелига).

- М.:Медицина. – 1985.

3. Кон Р.М.,Рот К.С.Ранняя диагностика болезней обмена ве­ществ. - М.:Медицина. - 1986.

4. Зилва Дж.Ф.,Пеннэлл П.Р.Клиническая химия в диагностике и лечении. - М.:Медицина. - 1988.

5. Теппермен Дж.,Теппермен Х.Физиология обмена веществ и эн­докринной системы. - М.:Медицина. - 1989.