Как указывалось выше, наряду с данными анамнеза и общими клиническим проявлениями заболевания, установле­нию диагноза способствуют результаты бимануального иссле­дования. При достаточном клиническом опыте врачу удается определить увеличенные плотные подвижные яичники с харак­терной гладкой поверхностью. Эти данные дополняются таким неинвазивным способом исследования, как ультразвуковое сканирование, особенно с использованием влагалищного дат­чика. Таким путем выявляются множественные мелкие кис-тозные включения, преимущественно в периферических отделах яичника; поперечник отдельных кист обычно не превышает 1 см. Реже определяется один или два-три фолликула большего размера.

В последние годы методика ведения больных с синдромом поликистозных яичников существенно изменилась на основе использования для диагностики лапароскопических исследова­ний и возможностями гистологического изучения материалов биопсии.

Макроскопически поликистозноизмененные яичники у по­давляющего большинства больных увеличены в размерах, имеют гладкую жемчужно-белую капсулу большой плотности, через которую просвечивают мелкие кисты и видна сосудистая сеть. На разрезе ткань яичников белесовато-серого цвета с единичными желтыми вкраплениями. На периферии яичников распо­лагается множество кист до 0,5—1,0 см в диаметре. Белочная оболочка неравномерно утолщена (местами до 500—600 мкм), склерозирована, с наличием небольших групп склерозированных кровеносных сосудов. В корковом и мозговом слое заметны неравномерно распределенные очаги разрастания коллагеновой и рыхлой соединительной ткани типа ретикулярной: в наиболь­шей степени процесс фиброза выражен в поверхностных отделах мозгового слоя . В гиперплазированной строме иногда обнаруживается мелкоочаговая лютеинизация.

Увеличение объема яичников связано с разрастанием эле­ментов соединительной ткани и в меньшей мере с увеличением количества кистозноизмененных фолликулов. В большинстве случаев в корковом слое уменьшено число примордиальных и зреющих фолликулов: вместе с тем отмечается выраженная кистозная атрезия последних. В сохранившихся фолликулах обнаруживаются признаки дистрофии в ткани гранулезы, что подтверждается отсутствием гликогена, снижением содержания РНК и активности некоторых окислительных ферментов в фолликулярном эпителии . В корковом слое обнаруживается большое количество фиброзных тел и склерозированных кро­веносных сосудов. Известно, что процесс атрезии фолликулов может сопровождаться гиперплазией и лютеинизацией внут­ренней оболочки фолликула и в яичниках здоровых женщин, однако в поликистозных яичниках перечисленные процессы выражены резче, хотя обнаруживаются не во всех кистозно-ат-ретических фолликулах. Иногда элементы гиперплазированной внутренней оболочки фолликула отличаются высокой митоти-ческой активностью и занимают значительную площадь резе­цированных частей яичников. Во внутренней оболочке одних и тех же яичников параллельно могут развиваться процессы и гиперплазии, и атрофии.

При изучении зависимости между состоянием внутренней оболочки фолликула и клиническими формами заболевания было установлено, что при дефиците в ткани яичников 19-гидроксилазы внутренняя оболочка фолликула мало диффе­ренцирована от окружающих тканей. Напротив, в тех случаях, когда первопричина заболевания связана с патологией коры надпочечников, элементы оболочки находятся в состоянии гиперплазии. Для центральной же формы заболевания харак­терна атрофия внутренней оболочки. Однако подобная диффе­ренциация подтверждается не всеми исследователями. Вместе с тем установлена прямая зависимость между содержанием в яичниках липидов, степенью активности окислительно-восста­новительных ферментов (НАД- и НАДФ-диафораз, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.) в клетках внутренней оболочки фолликула и характером изменений в слизистой оболочке матки. При обнаружении в ткани яичников большого количества липидов и высокой активности ферментов чаще обнаруживаются гиперпластические процессы, различные формы предрака и аденокарциномы тела матки. При небольшом содержании липидов и невысокой активности ферментов в эндометрии наблюдаются умеренные пролиферативные изменения, а при отсутствии липидов и низкой ферментативной активности в клетках внутренней оболочки фолликула эндометрий атрофичен . Отдельные авторы отмечали связь между уровнем выра­женности гирсутизма и степенью гиперплазии внутренней оболочки фолликула.

На современном этапе развития гинекологичекой эндокри­нологии отсутствует единое мнение в интерпретации явления, довольно редко встречающегося в поликистозных яичниках, — обнаружения желтого тела. Ряд авторов категорически отрицают возможность существования желтого тела у больных с данным синдромом, одним из основных критериев которого является ановуляция. В противовес этому другие исследователи связы­вают обнаружение желтого тела в поликистозноизмененном яичнике с начальными стадиями заболевания и более легким его течением, а также с возможностью случайной овуляции при центральной форме синдрома. Согласно нашим данным , этот феномен может оказаться следствием применения кломифена и его аналогов. Ряд авторов рассматривают присут­ствие желтого тела в качестве благоприятного прогностического признака.

В литературе широко обсуждался вопрос о правомочности отнесения гипертекоза яичников к разбираемому нами синд­рому. В отличие от синдрома поликистозных яичников, развитие гипертекоза сопровождается резко выраженными явлениями вирилизации с нарушениями жирового и углевод­ного обмена, гипертонией. У подобных больных выявляется гиперплазия коры надпочечников — как сетчатой, так и других ее зон; размеры яичников увеличены незначительно (чаще с одной стороны) или даже уменьшены, что обычно связывают с тяжестью и длительностью существования дисфункции коры надпочечников. На разрезе яичники имеют неравномерно диффузный желтый или .желто-оранжевый цвет. Белочная оболочка чаще не утолщена. Кистозно-атретические фолликулы обнаруживаются в небольшом количестве или вообще отсутст­вуют. В центральных отделах яичников обнаруживаются гипер­плазия и очаговая или (реже) диффузная лютеинизация стромы. Лютеинизированные клетки имеют крупные размеры и светлую цитоплазму, содержащую липиды. В отличие от истинных опухолей при гипертекозе сохранены архитектоника и общее строение яичников. И консервативное, и хирургическое лечение этих больных недостаточно эффективно, что дает основание рассматривать гипертекоз как самостоятельное заболевание, отличное от синдрома поликистозных яичников.

У части больных СПКЯ сочетается с другими патологиями яичников (дермоидные кисты, папиллярная фиброма, папиллома, гранулезоклеточная опухоль, псевдомуцинозная кистома) или с изменениями в других отделах половой системы (миома матки, аденомиоз, спайки), что требует особого внимания и детализации состояния всех органов репродуктивной системы до начала лечебного воздействия. Согласно данным литературы, исследователи отмечали наличие других патологий яичников в ходе 5—20% операций, выполненных по поводу поликистозных яичников. Если учесть частоту патологий эндометрия, то становится очевидной необходимость до определения программы лечения выполнения комплексного эндоскопического исследования (лапаро- и гистероскопии), в процессе которого возможно получение матери­ала для гистологического подтверждения диагноза. Такой этап является завершающим в установлении дифференциального диагноза. В повседневной клинической практике установлению диагноза помогают и данные анамнеза, и результаты традици­онного обследования больных.