Лечение. Больным хроническим персистирующим гепатитом следует рекомендовать облегченный режим с ограничением физических и нервных нагрузок. Важно обеспечить хороший 8 - 9-часовой сон и спокойную обстановку. При обострении процесса показан постельный режим.

Диета. Правильное, рациональное питание больных занимает одно из важных мест в лечении. При обострении процесса назначается диета № 5, а при сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта диета № 5 а. При неактивном течении гепатита без сопутствующих заболеваний допустим общий стол - диета № 15. В этих случаях необходимо исключить алкоголь, жирные сорта мяса (свинина, сало, утки, баранина), консервированные, копченые продукты, шоколад и строго соблюдать 4 - 6-разовый режим приема пищи.

Лекарственная терапия. Больным хроническим персистирующим гепатитом с наличием маркеров фазы репликации вируса без тенденции к сероконверсии показана противовирусная и иммуномодулирующая терапия. При благоприятном течении заболевания больные хроническим персистирующим гепатитом не нуждаются в специальной медикаментозной терапии.

Группа препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, включает витамины группы В (Bl, B2, В 12), аскорбиновую, липоевую кислоты, кокарбоксилазу. Длительность курсов лечения - 14-30 дней 1-2 раз в год.

Диспансеризация больных хроническим персистирующим гепатитом заключается главным образом в профилактических мероприятиях: ограничение физических нагрузок, удлиненный сон, прогулки, рациональное трудоустройство. Ежегодно проводится курс лечения витаминами группы В парентерально в течение 14-20 дней. При сопутствующем холецистите и дискинезии желчных путей назначают желчегонные препараты, тюбажи с минеральной водой, спазмолитики.

Контрольные осмотры проводят один раз в 2 - 4 мес в течение первых 2 лет наблюдения, а при достижении стойкой ремиссии -1-2 раза в год.

В периоды ремиссии при сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта и желчного пузыря показано лечение на бальнеологических курортах.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛОБУЛЯРНЫИ ГЕПАТИТ

Хронический лобулярный гепатит характеризуется очаговыми некрозами и внутридольковьши воспалительньши инфильтратами, не разрешающимися более чем за 6 - 12 мес. Мостовидные некрозы отсутствуют. Портальное воспаление выражено незначительно или отсутствует. Эта редкая форма выделена на основании гистологических данных и клинической картины заболевания.

Этиологическими факторами являются вирусы гепатита В, С и, возможно, F.

Клинические проявления тяжелее, чем при хроническом персистирующем гепатите, особенно симптоматика болезни, обусловленная дистрофическими повреждениями гепатоцитов и иногда - интермиттирующим холестазом. Функциональные пробы печени мало изменены, активность аминотрансфераз повышается значительнее, чем при хроническом персистирующем гепатите. Аутоиммунные феномены - антитела к гладкой мускулатуре и митохондриям - могут быть положительны, в этих случаях обнаруживается повышение уровня гамма-глобулинов. HBsAg не определяется в гепатоцитах, но может быть положителен в сыворотке крови (элиминационный тип).

Заболевание не осложняется ХАТ и циррозом печени. Описано развитие печеночной комы (Wilkinson et al., 1978). Больные хорошо «отвечают» на лечение преднизолоном, однако значительная часть гепатологов выступают против этого, поскольку ГК могут препятствовать выздоровлению от вирусной инфекции.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ РЕАКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ

Неспецифический реактивный гепатит - вторичный гепатит, возникающий при многих заболеваниях, имеет синдромное значение. Неспецифический реактивный гепатит отражает реакцию печеночной ткани на внепеченочное заболевание или очаговое заболевание печени.

Этот процесс характеризуется однотипными умеренно выраженными морфологическими изменениями печени при различных заболеваниях. Клинические и лабораторные показатели нерезко изменены, течение доброкачественное, возможна полная обратимость изменений печени при устранении вызвавшего их основного заболевания.

Термин «неспецифический реактивный гепатит» был предложен в 50-х годах F. Schaffher и Н. Popper, которые описали воспалительные изменения печени при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Неспецифический реактивный гепатит вызывается рядом эндогенных и экзогенных факторов и представляет собой одно из распространенных повреждений печени. Реактивный гепатит выявляют при заболеваниях желудочно-кишечного тракта - язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, демпинг-синдроме и других пострезекционных синдромах, раке желудка, заболеваниях желчного пузыря, неспецифическом язвенном колите, панкреатите, а также таких общих заболеваниях, как СКВ, ревматизм, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, синдром Шегрена,

склеродермия, дерматомиозит, гемолитические анемии. Наблюдается также при болезнях эндокринных желез - тиреотоксикозе, сахарном диабете.

Реактивные изменения печени могут возникать при острых и хронических инфекционных заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, риккетсиями, лептоспирами, гельминтами, при токсических повреждениях, ожогах, после операций, при гранулематозах.

А.С. Логинов и Ю.Е. Блок (1987) подчеркивают возможность развития неспецифического реактивного гепатита у больньк злокачественньми опухолями различной локализации еще до метастазирования в печень.

Это заболевание может вьмвляться как начальная клинико-морфологическая стадия поражения печени под влиянием экзогенных повреждающих факторов: наркотиков, лекарственных, токсических средств. Неспецифический реактивный гепатит может быть исходом ХАТ, а также наблюдаться при хроническом вирусоносительстве.

Пока, к сожалению, этиология неспецифического реактивного гепатита не установлена.

Патогенез неспецифического реактивного гепатита связан с обезвреживающей функцией печени по отношению к разнообразным антигенам и токсинам, поступающим с током крови через воротную вену или печеночную артерию.

Гистологическая картина характеризуется полиморфизмом гепатоцитов, белковой (гидропической, балонной) и жировой дистрофией, которая имеет очаговый характер. В различных отделах печеночных долек встречаются мелкие очаговые некрозы, окруженные инфильтратами из макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов.

В зависимости от локализации воспалительньтх изменений в различных структурах печени выделяют лобулярный и портальный гистологические варианты неспецифического реактивного гепатита. Для лобулярного варианта характерны очаговые и сливные некрозы паренхимы, расположенные вокруг центральной вены, в участках некроза аргирофильная строма разрушена, видны скопления макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов. Портальные тракты отечны, инфильтрация их ничтожна, отмечается очаговый или диффузный склероз.

Портальный неспецифический реактивный гепатит характеризуется преимущественно отеком и расширением портальных трактов с гистиолимфоцитарной инфильтрацией и небольшой примесью нейтрофилов. В гепатоцитах видна белковая и жировая дистрофия, отмечаются некрозы отдельных клеток. Исходя из гистологического критерия активности воспалительного процесса, оба этих варианта следует отнести к хроническому персистирующему гепатиту. В отдельных случаях описано развитие перипортальной инфильтрации портальных трактов и признаков ХАГ на фоне длительно существующего основного заболевания (Дрозд Т.Н. и др., 1989). Эти данные не меняют основной клинической сущности неспецифического реактивного гепатита как доброкачественно текущего заболевания.