Болезнь Боткина - Острый вирусный гепатит
Рефераты >> Биология >> Болезнь Боткина - Острый вирусный гепатит

Иногда у детей на 11—21-й день, а в редких случаях и позже, наблюдается вторая волна болезни: повышается температура, увеличивается печень, а иногда и селезенка, усиливается желтуха, появляются апатия и сонливость. Вторая волна, по-видимому, связана с изменением реактивности организма (развитием аллергии); иногда ее бывает трудно отличить от первых признаков развивающейся токсической дистрофии печени. Последняя при злокачественном течении болезней у некоторых детей может развиваться и в начале заболевания.

Осложнения (лимфадениты, редко с нагноением, отиты, пневмонии и др.) возникают на 2—3-й неделе болезни.

При дифференциальном диагнозе у детей первых недель жизни необходимо исключить аномалии развития печени и желчных путей, гемолитическую болезнь новорожденных, затянувшуюся форму физиологической желтухи, сепсис и др.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Летальность не превышает 0,1— 0,3%. Однако у значительного числа детей, перенесших эпидемический гепатит, длительное время наблюдаются те или иные остаточные явления, гл. обр. снижение сопротивляемости организма с нарушением функций печени. Поэтому за ними необходимо установить регулярное диспансерное наблюдение.

Из лечебных мероприятий большое значение имеет грудное вскармливание детей на 1-м году жизни, а у более старших — полноценное питание с повышенным количеством витаминов С и комплекса В, с достаточным содержанием белка при некотором ограничении жиров, умеренной форме механического и хим. щажения.

Рис. 1. Печень при острой форме болезни Боткина (мальчик 1 года 3 мес.). Дискомплексация печеночных балок. Некрозы отдельных печеночных клеток. Пролиферация ретикулярных клеток. Рис. 2. Печень при острой форме болезни Боткина (мальчик 1 года 8 мес.). Значительная воспалительная инфильтрация портального тракта. Регенерация печеночных клеток. Рис. 3. Болезнь Боткина, осложнившаяся острой токсической дистрофией печени (девочка 1 года). Дряблая, уменьшенная, спавшаяся печень (на разрезе). Рис. 4 и 5. Лаеннековский цирроз печени в исходе болезни Боткина (девочка 12 лет, длительность заболевания 5 лет). Диффузные узлы регенератов, окруженные фиброзной тканью (рис. 4—на разрезе, рис. 5— с наружной поверхности печени).  

Боткин Сергей Петрович

БОТКИН Сергей Петрович (1832—1889) — великий русский клиницист-терапевт. Родился в Москве в семье крупного чаеторговца. Большое влияние на образование и развитие Б. имел его старший брат Василий Петрович, друг Н. В. Станкевича, В. Г. Белинского, М. А. Бакунина. Благотворны были и беседы со знаменитым Т. Н. Грановским, который жил в доме Боткиных, а также профессором-медиком Пикулиным (он был женат на сестре Б.) участником герценовского кружка 40-х годов, который посетил А. И. Герцена в 1855 г. в Лондоне.

В этом замечательном окружении складывались передовые взгляды молодого Б. в бытность его студентом медицинского факультета Московского университета (1850—1855). В 1855 г. Б. с отрядом Н. И. Пирогова принимал участие в Крымской кампании, выполняя в течение трех с лишним месяцев обязанности ординатора Симферопольского военного госпиталя. В 1856 г. Б. выехал за границу, работал в Вюрибурге, в лаборатории медицинской химии Гоппе-Зейлера; посещал лекции Людвига Траубе, директора клиники внутренних болезней в Берлине и главного врача больницы Шарите. В 1858—1859 гг. в Вене Б. слушал лекции физиолога Людвига, клинициста Опольцера, в 1859—1860 гг. в Париже— лекции Клода Бернара по физиологии и А. Труссо по терапии. Осенью 1860 г. Б. вернулся в Петербург; успешно защитил диссертацию на тему «О всасывании жира в кишках» и в том же году был назначен адъюнктом академической (факультетской) терапевтической клиники Медико-хирургической академии, которую возглавлял П. Д. Шипулинский. С 1861 г. в связи с уходом Шипулинского в отставку В. стал ординарным профессором этой клиники. С первого же года вступления на кафедру Б. создал при клинике лабораторию, которой вначале заведовал сам, а с 1878 г. в течение десяти лет управление лабораторией осуществлял И. П. Павлов. Здесь, помимо клинических анализов, изучалось фармакологическое действие новых лекарственных средств, и производились опыты над животными с целью искусственного воспроизведения патологических процессов и выяснения их патогенеза. Многие работы, вышедшие из лаборатории, прочно вошли в практику. К числу их относятся исследования о влиянии горицвета Бубнов), наперстянки, майского ландыша (Симановский, Богоявленский) на кровообращение. И. П. Павлов работал в области физиологии кровообращения, написал диссертацию о центральных нервах сердца, открыл усиливающий нерв сердца и вместе со Стольниковым разработал модель искусственного круга кровообращения.

Б. внес в клинику физиологические и лабораторно-экспериментальные методы исследования, рассматривал эксперимент в клинике как средство, раскрывающее механизм болезней.

Клинико-теоретические взгляды Б. наиболее полно изложены в выпусках курса клиники внутренних болезней и клинических лекциях. Под редакцией Б. и на его средства в течение долгого времени издавался с 1869 г. «Архив клиники внутренних болезней» (вышло 13 томов), а впоследствии стала выходить «Еженедельная клиническая газета» (1881—1889), где печатались труды Б. и его учеников.

Взгляды Б. складывались под влиянием его выдающихся предшественников: С. Г. Зыбелпна, М. Я. Мудрова, Е. О. Мухина, Ф. И. Иноземцева, П. Е. Дядьков-ского, А. И. Полунина, Н. П. Пирогова.

Человеческий организм Б. рассматривал во взаимосвязи с внешней средой, а болезнь или здоровье — как результат воздействий внешней среды на организм. «Понятие о болезни,— писал Б., — неразрывно связывается с ее причиной, которая исключительно всегда обусловливается внешней средой, действующей или непосредственно на заболевший организм, или через его ближайших или отдаленных родителей».

Он подчеркивал свойство организма приспосабливаться к изменяющимся условиям внешней среды, его способность закреплять вновь приобретенные свойства и передавать их по наследству.

В 1884 г. в лекциях о хлорозе и пернициозной анемии объяснял развитие этих болезней различными причинами, однако он высказал глубокое убеждение в существовании в головном мозгу центра кроветворения «влияющего на состав крови путем или уменьшения образования, или усиленного разрушения красных кровяных шариков». Эта гипотеза о центральной регуляции кроветворения, впервые высказанная в мировой науке Б., позднее была подтверждена школой И. П. Павлова. При объяснении многих патологических состояний внутренних органов Б. отмечал ведущее значение центральных нервных аппаратов при этих состояниях. Большое значение в происхождении внутренних болезней он придавал и психическому фактору. Неврогенная теория Б. противостояла вирховской теории целлюлярной патологии.


Страница: