Что общего в иммунитете растений и животных
Рефераты >> Биология >> Что общего в иммунитете растений и животных

Таким образом, аналогично множественным генам иммуноглобулинов у млекопитающих, обеспечивающих синтез антител, у растений имеются белки, которые кодируются семейством сцепленных генов. Высокая вариабельность их генопродуктов позволяет быстро реагировать на заражение новыми вирулентными видами и расами паразитов.

Передача сигнала и иммунный ответ

Между возбуждением рецептора и активацией генов иммунного ответа происходит трансдукция - передача сигнала, в ходе которой он многократно умножается. Процесс осуществляется сигнальными системами (как правило, общими для всех клеток), участвующими в регуляции разных сторон жизнедеятельности организма. Некоторые сигнальные системы функционируют в зараженных и больных клетках и тканях.

Например, инфекция растений и животных часто сопровождается окислительным взрывом, вызванным появлением активных форм кислорода (перекиси водорода, гидроксид-радикала, анион-радикала). В этом процессе важную роль играет NADPH-оксидазная система цитоплазматической мембраны. У растений она аналогична таковой у макрофагов и нейтрофилов млекопитающих. Иммунные сыворотки к ключевым компонентам NADPH-оксидазного комплекса животных взаимодействуют с растительными белками соответствующего размера. Клонированы гены риса, гомологичные гену мембранного белкового компонента NADPH-оксидазной системы нейтрофилов животных. В клетках растений активные формы кислорода образуются также с участием пероксидазы клеточной стенки и оксалатоксидазы. Эти альтернативные пути появления активного кислорода не подавляются специфическими ингибиторами окислительного взрыва у животных.

Предполагают, что активные формы кислорода не только высокотоксичные соединения, способные локализовать инфекцию, но и участники сигнальной системы: супероксид-анион и перекись водорода активируют транскрипцию и, как следствие, экспрессию защитных генов.

Активным компонентом в сигнальной системе служит салициловая кислота, ее концентрация многократно повышается не только в местах инфицирования, но и в удаленных тканях. Поскольку салициловая кислота подавляет активность фермента каталазы, разлагающей перекись водорода, количество последней еще более возрастает. Не менее важна роль салициловой кислоты и ее ацетилированной формы (аспирина) в регуляции защитных реакций у позвоночных животных. В этом случае она блокирует синтез простагландинов и активность гена фактора некроза опухолей (ФНО), ограничивает продукцию интерлейкина 1, осуществляя тем самым противовоспалительное и жаропонижающее действие.

Одна из важных сторон присутствия в клетке активных форм кислорода - индукция клеточной гибели или апоптоза. Показано, например, что трансгенные растения табака, у которых подавлен синтез ферментов, разлагающих перекись водорода, гиперчувствительны к патогенам. У таких растений даже низкие дозы патогенов, не влияющих на контрольные растения, вызывают реакцию сверхчувствительности.

Работы последних лет выявили много общего между апоптозом у животных и растений при реакции сверхчувствительности. В клетках зараженных растений освобождаются свободные 3'-концы ДНК, активируется Са2+-зависимая эндонуклеаза, появляются фрагменты ДНК размером около 50 тыс. оснований, а также олигонуклеосомные фрагменты. Для модельных систем показано, что такие фрагменты образуются только в несовместимых комбинациях растение-патоген. Кроме того, обнаружены остаточные апоптозные тельца, мигрирующие к периферии клетки. Токсин томатного патогена вызывает апоптоз и в клетках животных. В системе фасоль-ржавчина 3'-олигонуклеосомные фрагменты найдены только в клетках, содержащих выросты мицелия гриба (гаустории), что указывает на высокую специфичность процесса.

Морфологические изменения растительных клеток в апоптозе также сходны с таковыми у животных: резко уменьшается размер клетки, цитоплазматическая мембрана приобретает складчатость, ядро конденсируется и дробится, митохондрии набухают, протопласт отделяется от клеточной стенки и распадается на отдельные везикулы, подобные апоптозным тельцам. У животных апоптозные везикулы поглощаются соседними или специализированными клетками, у растений же фагоцитозу препятствует клеточная стенка. При сверхчувствительной реакции вокруг очага поражения образуется перидерма, поскольку здоровые клетки приобретают меристематическую активность. Вероятно, в апоптозе растений участвуют хлоропласты, как и митохондрии у животных.

Индукторами апоптоза у животных и растений могут быть одни и те же иммуномодуляторы микроорганизмов. Внешний стимул в животных клетках активирует цистеиновую протеазу - каспазу, которая расщепляет многие внутриклеточные белки, вызывая конденсацию цитоплазмы и фрагментацию ДНК. Многие растительные R-белки имеют участки, гомологичные регуляторам апоптоза у животных. Возможно, и функционально участки R-белков сходны с регуляторами апоптоза у животных.

* * *

Благодаря молекулярным исследованиям стало ясно, что в процессах, обеспечивающих жизнедеятельность клетки и ее взаимодействие с окружающей средой, между простейшими эвкариотами, дрожжами, и венцом творения, человеком, гораздо больше общего, чем специфического. Поэтому не удивительно наличие общих механизмов в защите от инфекционных болезней. Переход от примитивных механизмов иммунитета у растений к совершенным, присущим позвоночным животным, заключается, видимо, в разделении функций.

Ведь у растений каждая клетка способна к синтезу молекул, узнающих чужое, к трансдукции сигнала в ядерный аппарат, токсическому действию на паразита и т.д. Сигнальные молекулы функционируют внутриклеточно, обеспечивая локальную иммунную реакцию. Хотя в ответ на заражение может возникнуть системная приобретенная устойчивость, она не абсолютна и проявляется лишь в снижении восприимчивости к повторному заражению неинфицированных участков.

У животных иммунные функции разделены между рядом клеток - Т- и В-лимфоцитами, макрофагами и др. Сигнальные молекулы передают информацию между клетками, что обеспечивает усиление сигнала и его системное распространение. Этот механизм обусловил возникновение семейства сигнальных молекул - цитокинов (интерлейкины, ФНО и др.) и их рецепторов на поверхности иммунных клеток.

У растений возникновение такого механизма маловероятно и по структурным соображениям - наличию клеточных оболочек, препятствующих межклеточным обменам. Вероятно, с появлением функционально различных, способных к автономному размножению и системному распространению, клеток связано и другое принципиальное различие между иммунными системами растений и животных.

У животных главные защитные молекулы, антитела, высоко специфичны к определенным видам и даже штаммам патогенных микроорганизмов. Такая специфичность требует, во-первых, огромного разнообразия в строении иммунных молекул, которое может быть обеспечено только белками, и, во-вторых, механизма преимущественного размножения только того клона, который продуцирует нужное антитело. Ясно, что каждая клетка растения, несущая все иммунные функции, не может обеспечить такую сложную систему защиты. Поэтому основные защитные молекулы растений низкомолекулярны (фенолы, терпеноиды) и неспецифичны, т.е. токсичны по отношению к большому числу видов патогенных грибов и бактерий. Специфичен, и то относительно, лишь их синтез в ответ на инфекцию. И хотя в зараженной клетке растения обычно образуется семейство близких по строению защитных молекул (например, фитоалексинов), все они неспецифичны и отличаются лишь степенью токсичности к разным патогенным микроорганизмам и чувствительностью к ферментам паразитов.


Страница: