Анемии
Эффект от терапии отмечается через 3-4 недели от начала лечения: объективными критериями являются:
ретикулоцитоз на периферии, что говорит об активации эритропоэза,
нарастание количества эритроцитов,
увеличение цветового показателя.
В12-дефицитная анемия
I ЭТИОЛОГИЯ
В12- дефицитная анемия относится к группе мегалобластных анемий.
Мегалобластные анемии - группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.
Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины: низкое содержание в рационе, вегетарианство, низкая абсорбция, дефицит внутреннего фактора, пернициозная анемия, гастрэктомия, поверждение эпителия желудка химическими вещества, инфильтративные изменения желудка (лимфома или карцинома), болезнь Крона, целиакия, резекция подвздошной кишки, атрофические процессы в желудке и кишке, повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте, состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза, дивертикулы тощей кишки, кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами, глистная инвазия, лентец широкий (Diphyllobotrium latum), патология абсорбирующего участка, туберкулез подвздошной кишки, лимфома тонкой кишки, спру, регионарный энтерит, врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко), злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт), нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина
IIПАТОГЕНЕЗ
алкоголь конкурентное алиментарные нарушение
поглащение причины всасывания
витамина
атрофия дистрофия заднебоковых
слиз. обол. столбов спин. м-га
желудка
↑ метилмалоновая ↓ янтарная
к-та к-та
нарушение ↓ количества В12
секреции в кишечнике ↓ дезоксиаденозилкобаламин
HCl и внут.
ф. Касла
нарушение
связыания
нарушение ↓ комплекса комплекса
соед. ф. Касла ф. Касла+ В12 с рецепторами ↓ метилкоболамина
с В12 эпителиацитов
подвздош. к-ки
↓тетрагидрофолиевой
кислоты
нарушение
образования ↓ тимидин- ↓ 5,10-метилтетрагидрофолиевой
ДНК монофосфат кислоты
нарушение образование частичное их анемия
эритропоэза мегалобластов разрушение
фуникулярный
миелоз
IIIКЛИНИКА
Независимо от причин, которые приводят к развитию дефицита витамина Bi2, клиническая картина характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной системы. Постепенно у больного появляется утомляемость, общая слабость, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Многие больные в течение ряда лет жалуются на диспепсические расстройства.
Характерен внешний вид больных. Они чаще всего бывают полными. Лицо иногда одутловатое, при выраженной анемии бледно-желтушное. У большинства больных даже в тех случаях, когда выраженность анемии небольшая, выявляется легкая желтушность склер.
Некоторые больные с дефицитом витамина В12 жалуются на боли в языке. При этом на языке обнаруживаются участки воспаления, иногда на поверхности языка или щек - афты.
У ряда больных отмечается небольшое увеличение селезенки, а иногда и печени. Желудочная секреция у большинства больных с дефицитом витамина В12 резко снижена.
При рентгеноскопии желудка нередко обнаруживаются нарушения эвакуаторной деятельности желудка, уплощенные и сглаженные складки. При фиброгастродуоденоскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, что подтверждается данными гистологии.
Один из характерных признаков дефицита витамина B12- поражение нервной системы, которое принято называть фуникулярный миелозом. Наиболее ранними симптомами поражения нервной системы являются парестезии и нарушения чувствительности с постоянными легкими болевыми ощущениями, напоминающими покалывание булавок или иголок, ощущение холода, онемение в конечностях, ощущение «ватных ног», ползания мурашек. Реже бывают опоясывающие боли, напоминающие табетические. Нередко наблюдаются признаки выраженной мышечной слабости, могут развиться мышечные атрофии. К явлениям полиневрита затем присоединяется поражение спинного мозга. Нижние конечности поражаются в первую очередь. Это поражение чаще всего симметричное. При прогрессировании процесса нарушаются поверхностная чувствительность, способность отличать холодное от горячего, снижается болевая чувствительность. Поражение может распространяться на область живота и даже выше. Руки поражаются редко, степень поражения их всегда значительно меньше, чем поражение ног. При глубоком поражении нарушаются вибрационная и глубокая чувствительность. Некоторые больные теряют обоняние, слух, у них нарушаются вкусовые ощущения.
Иногда появляются психические нарушения, бред, галлюцинации как слуховые, так и зрительные. Описаны эпилептические приступы. В самых тяжелых случаях наблюдаются кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей.
