ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

При всех формах острого гломерулонефрита (ОГН) показана своевременная госпитализация больного. При остром бурном начале с классическими признаками, но при отсутствии почечной недостаточности в течение первых 2 недель показано симптоматическое лечение - постельный режим, диета с резким ограничением поваренной соли (диета №7) и жидко­сти, умеренным ограничением белка (до 50-60 г); периодически на 2-3 дня можно назначать рисово-фруктовую или сахарную диету. Режим при ОГН, включая больных с остронефритическим и нефротическим синдромами, постельный. Больным с остронефритическим синдромом полезно длительное нахождение в кресле с опущенными ногами, ночной сон в постели в полусидячем положении. При этом уменьшается приток крови к сердцу из нижней полой вены, благо­даря чему меньше крови поступает в малый круг кровообращения и лучше происходит отток от головного мозга. Больным ОГН с нефротическим синдромом с большими отеками полезно длительное время пребывание в постели с приподнятым ножным концом, что может способствовать усилению диуреза. При выраженных отеках и гипертензии количество жидкости в первые дни допускается до 400-500 мл в сутки.

Назначая при ОГН медикаментозную терапию необходимо придер­живаться принципа «рационального минимума лекарств». При на­растании отеков и артериальной гипертензии и их длительности бо­лее 1 нед. назначают мочегонные - фуросемид по 80-120 мг/сут, эффективен гипотиазид по 50-100 мг/сут. Поскольку в этот период обычно наблюдается олигурия и гиперкалиемия, необходимости в дополнительном на­значении препаратов калия при лечении мочегонными в сроки до 3 недель нет. Если период олигурии длится более 5 дней, дозу фуросемида повышают до 240-480 мг/сут. При резистентности отеков, при гипоальбуминемии, отсутствии артериальной гипертензии и сердечной недостаточности можно применять плазму, альбумин, реополиглюкин, маннитол, гемодез и др.

Если диастолическое АД не превышает 100 мм. рт. ст. и понижается при назначении постельного режима, то достаточно ограничения по­варенной соли и жидкости и назначения диуретиков. При стойкой гипертензии добавляют антигипертензивные препараты - вазодилататоры: гидралазин (апрессин) - 10-12; 50-100-120 мг/сут, симпатолитики центрального действия: метилдофа (допегит в дозе 500-2000 мг), клофелин (гемитон, катапресан, клонидин), резерпин, менее показаны β-блокаторы. При угрозе отека легких показано внутривенное введение лазикса (амп.), который при отсутствии азотемии на­значается в дозе 60-80 мг, а при повышении остаточного азота или мочевины сыворотки крови до 10 ммоль/л и более в дозе 200-400 мг. Оптимально внутривенное капельное введение препарата в тече­ние часа. При отсутствии диуретического эффекта на протяжении ближайших 2-х часов таким же образом вводится удвоенная доза препарата. Суточная доза лазикса может составлять около 2 г. Это, однако, бывает необходимо лишь при резко выраженной олигоанурической почечной недостаточности острого нефритического синдрома, при которой уровень креатинина сыворотки крови дости­гает 0,9 ммоль/л и более, а мочевины 33-60 ммоль/л, что сопровож­дается резко выраженным общим недомоганием, отвращением к пище, тошнотой и даже рвотой. Для борьбы с отеком легких, кроме того, можно применить сердечные гликозиды, мощные антигипертензивные средства и другие препараты.

При выраженной гиповолемии, обусловленной острым развитием массивных отеков, целесообразно внутривенное вливание 400 мл полиглюкина, которое предпосылается введению лазикса (амп). Пе­ред инфузией полиглюкина рекомендуется струйное внутривенное вливание 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

При олигоанурической острой почечной недостаточности по истече­нии первых 12-24 часов можно рекомендовать одновременное вве­дение осмотических диуретиков (маннитола) и высоких доз лазикса (амп.). При отсутствии диуретического эффекта повторение этой те­рапии нецелесообразно. Дальнейшее лечение состоит, прежде всего, в тщательном контроле за водным балансом, уровнем электролитов и кислотно-щелочным состоянием крови и в коррекции возникаю­щих нарушений. Возможно проведение гемодиализа. Гиперкалиемия устраняется внутривенной капельной инфузиеи 300-500 мл 40% Раствора глюкозы с добавлением инсулина из расчета 10-12 ЕД на 100 мл раствора, а также внутривенным капельным вливанием 4% раствора бикарбоната натрия под контролем показателей КЩС. Од­нако следует специально подчеркнуть, что бикарбонат натрия мож­но вводить лишь при уровне АД, не превышающем 160 и 100 мм. рт. ст. и при отсутствии сердечной недостаточности. Необходимо также иметь в виду, что вливание перечисленных препаратов устраняет гиперкалиемию лишь на 3-4 часа. Более стойкий эффект мож­но достигнуть только при условия достаточного диуретического эффекта применяемых одновременно высоких доз лазикса (амп.), фуросемида. С целью предупреждения кардиотоксического эффекта гиперкалиемии вливанию глюкозы предпосылается внутривенное введение 40-60 мл 10% раствора глюконата кальция, а также 20-30 мл 5% раствора хлористого натрия.

При неэффективности консервативной терапии в течение 5-7 суток и, в особенности, при рецидивировании угрожающей гиперкалиемии (до 6,5 ммоль/л и выше), ацидозе и бурном росте азотемии показа­но применение гемо- или перитонеального диализа.

В случае развития эклампсии - большие дозы антигипертензивных средства, введение нитропруссида натрия, диазоксида. При появле­нии судорог рекомендуется внутримышечное или внутривенное вве­дение седуксена по 2 мл 5% раствора, который метаболизируется в печени (в отличие от других антиконвульсантов, внделяемых поч­ками).

Кардиальное воздействие на иммунный ответ - устранение анти­генной, экзогенной (искоренение инфекций либо их своевременное лечение антибиотиками, прекращение поступления лекарственных препаратов) или эндогенной стимуляции. Это возможно в очень небольшом проценте случаев, и основная масса больных подвергается патогенетической терапии - неспецифическому подавлению иммун­ного ответа с помощью иммунодепрессантов (глюкокортикоидов, цитостатиков, циклоспорина А).

Фаза иммунного воспаления является мишенью для воздействия противовоспалительных препаратов (ГК и цитостатиков), антиагрегантов, подавляющих активацию тромбоцитов (курантил), антикоа­гулянтов, предотвращающих внутриклубочковую коагуляцию (гепа­рин, фенилин).

Склеротические процессы. Активированные клетки почечных клубочков (мезангиальные и подоцитов) одновременно с пролиферацией усиливает синтез внекле­точного матрикса, избыточное накопление которого (склероз) явля­ется морфологическим субстратом прогрессирующей потери почеч­ной функции, развития ХПН. В настоящее время нет фармакологи­ческих препаратов, способных кардинально повлиять на процесс развития склероза. Возможно, таким свойством в определенной сте­пени обладают цитостатики, особенно алкилирующие препараты, подавляющие пролиферацию фибробластов и синтез коллагена и других белков матрикса, а также курантил.

Антибиотикотерапия показана тем больным, у которых ОГН пред­шествовала стрептококковая инфекция, и тем больным, у которых есть очаг хронической инфекции. Особенно активной она должна быть при ОГН с нефротическим синдромом, при лечении глюкогортикостероидами. При назначении антибиотиков необходимо учиты­вать нефротоксичность многих из них. Обычно назначают пеницаллин или полусинтетические пенициллины в обычных дозах 7-10 дней. Следует обращать внимание на следующий момент: при раз­витии иммунной реакции в ответ на появление возбудителя инфек­ции применение антибиотиков не устраняет патологического повре­ждения почек.