Язвенная болезнь желудка
Рефераты >> Медицина >> Язвенная болезнь желудка

Гастродуоденальная язва (ЯБ) формируется в ре­зультате массированного воздействия комплекса раз­личных экзо- и эндогенных этиологических факто­ров: психоэмоциональных, психосоциальных, гене­тических, конституциональных и др. При этом происходит «срыв» прежде надежных механизмов, обеспечивающих автоматизм функции и координа­цию действий автономной гастродуоденохолангио-панкреатической системы саморегуляции, наруша­ются внутренние взаимосвязи и синхронизация их секреторной и двигательной деятельности, что со­здает благоприятные условия для «агрессии» кислотно-пептического фактора на ограниченном участке СОЖ или ДПК с пониженной резистентностью, возникшей в результате действия местных патогене­тических факторов (ишемия, микротромбоз, повреж­дение слизистой оболочки HP, процессы иммунодеструкции, усиленная ретродиффузия ионов и др.).

Образовавшаяся язва становится источником пер­манентной сигнализации (импульсации) в вышеле­жащие отделы (уровни) иерархической системы адаптивной саморегуляции, которые контролируют висцеральные функции и мобилизуют механизмы саногенеза. Последние обеспечивают сначала самоог­раничение язвенного процесса, а затем рубцевание язвы и коррекцию функциональных нарушений.

Схема 2. Этиопатогенез язвообразования.

Нарушение системы защиты желудочно-кишечного тракта

наследственное

поступление во внутреннюю среду пищевых или микробных антигенов

приобретенное

действие на центральную нервную систему

 
 

активация местного иммунитета желудочно-кишечного тракта

функциональные и органические изменения в гипоталамусе

сенсибилизация организма (повышенная продукция антител типа IgG)

образование антител к пептидным гормонам

нарушение взаимоотношений коры и подкорки нарушение функции гипофизарно-надпочечниковой системы

взаимодействие антигенов, антител, комплемента и полиморфно-ядерных лейкоцитов

связывание и инактивация пептидных гормонов

повышение тонуса вагуса и чувствительности нервных окончаний

развитие иммунокомплексной реакции типа феномена Артюса в гастродуоденальной слизистой оболочке

уменьшение выработки бикарбонатов слизистой оболочкой желудка и 12-ти п.к.

расстройство регуляции деятельности желудка и 12-ти п.к.

нарушение слизисто-клеточного барьера

 

ЯЗВА

 

Схема 3. Этиопатогенез язвенной болезни.

Генетические факторы

Увеличение массы обкладочных клеток Увеличение освобождения гастрина на прием пищи Повышение уровня пепсиногена в сыворотке крови Дефицит ингибитора трипсина Расстройство моторики гастродуоденальной зоны

 

Группа крови I; + Rh-фактор Наличие HLA-В35, В5, В15. Нарушение выработки IgG, IgA Дисфункция вегетативной нервной системы

Внешние воздействия

Алиментарные Вредные привычки Лекарственные средства H. Pylori Нервно-психические факторы

Нейро-эндокринная регуляция

Кора мозга

 

Гипоталамус

 

N. Vagus

Щитовидная железа Надпочечники Гонады Поджелудочная железа

Симпато-адреналовая система

Факторы агрессии

Гастроинтестинальные гормоны: гастрин, соматостатин. Вазоактивные интестинальные пептиды. Секретин

Факторы защиты

1. Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина:

· гиперплазия фундальной слизистой

· ваготония

· гиперпродукция гастрина

· гиперреактивность обкладочных клеток

2. Травматизация гастродуоденальной слизистой 3. Нарушение эвакуации 4. Дуоденогастральный рефлюкс

 

1. Резистентность гастродуоденальной слизистой:

· защитный слизистый барьер

· секреция бикарбонатов

· достаточное кровоснабжение

· активная регенерация эпителия

· простагландины

· аутоиммунная защита

· антиоксидантная защита

2. Антродуоденальный кислотный “тормоз”

Усиление

Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты

Ослабление

Разрушение защитного барьера слизистой  

Обратная диффузия ионов водорода

Повреждение слизистой

Язва

Некроз


Страница: